Stuknij na okładkę, aby przejść do spisu treści tego wydania

Nowatorskie spojrzenie na niewydolność serca

Marcin Wełnicki

Pod koniec maja bieżącego roku, na łamach „European Heart Journal” opublikowano nowe wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności serca. Dokument ten zawiera szereg bardzo istotnych informacji. Warto również podkreślić, że wśród autorów jest wiele polskich nazwisk, a przewodniczącym grupy roboczej tworzącej omawiany dokument jest prof. Piotr Ponikowski, prezes elekt Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

Z poruszanych w nowych wytycznych kwestii warto przede wszystkim wspomnieć o zmodyfikowanej definicji niewydolności serca oraz nowatorskim podejściu do etiologii tego schorzenia. Definicja niewydolności serca dotychczas była kwestią bardzo kłopotliwą. W ciągu ostatnich 2–3 dekad funkcjonowało równolegle przynajmniej kilka definicji tego problemu, co utrudniało porównywanie wyników badań klinicznych. Dyskusyjna przez wiele lat była również kwestia granicznej dla niewydolności skurczowej wartości frakcji wyrzutowej lewej komory. Najnowszy dokument European Society of Cardiology (ESC) proponuje chyba najbardziej syntetyczną definicję niewydolności serca z wszystkich funkcjonujących dotychczas. Według nowych wytycznych niewydolność serca (HF – heart failure) należy postrzegać w kategoriach zespołu klinicznego, w przebiegu którego występują:

• typowe dolegliwości (takie jak: duszność, obniżona tolerancja wysiłku, obrzęki kończyn dolnych) i/lub

• typowe objawy (takie jak: przepełnienie żył szyjnych, obrzęki obwodowe, trzeszczenia nad polami płucnymi),
których przyczyną jest strukturalne lub funkcjonalne uszkodzenie serca.

Możliwe jest oczywiście, że jednocześnie dochodzi do uszkodzenia serca w obu tych mechanizmach. Ostatecznie jednak efekt jest wspólny – dochodzi do redukcji rzutu serca (CO – cardiac output) i/lub wzrostu ciśnień wewnątrz jam serca. Warto podkreślić, iż te nieprawidłowości nie muszą być obserwowane w spoczynku – mogą być związane tylko z wysiłkiem. Kolejny nowatorski element definicji niewydolności serca to podejście do kwestii frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF – left ventricular ejection fraction). Przede wszystkim jasno podkreślono, że obniżenie LVEF nie jest warunkiem sine qua non rozpoznania niewydolności serca. Zaproponowano natomiast trzy przedziały wartości frakcji:

• w przypadku LVEF <40 proc. należy rozpoznawać niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową (HFrEF – heart failure with reduced ejection fraction),

• w przypadku LVEF w przedziale 40–49 proc., w określonych sytuacjach, można rozpoznać niewydolność serca z pośrednią frakcją wyrzutową (HFmrEF – heart failure with mid-range ejection fraction),

• wreszcie w przypadku LVEF >50 proc. rozpoznajemy niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF – heart failure with preserved ejection fraction).


W przypadku LVEF >40 proc. należy zachować szczególną ostrożność w interpretacji objawów oraz zgłaszanych przez pacjenta dolegliwości. Duszność, obniżenie tolerancji wysiłku czy obrzęki są oczywiście typowe dla niewydolności serca, występują jednak również w przebiegu przewlekłych chorób płuc, chorób nerek czy u pacjentów ze znaczną otyłością. Konieczne jest więc potwierdzenie uszkodzenia serca w możliwie obiektywny sposób. Podstawowym narzędziem jest w tym wypadku oczywiście badanie ECHO: istotne strukturalne uszkodzenie serca (przerost lewej komory serca lub powiększenie wymiarów lewego przedsionka) lub dysfunkcja rozkurczowa lewej komory, upoważnia do rozpoznania niewydolności serca. Bardzo przydatne jest również oznaczenie stężenia peptydów natriuretycznych – stężenie BNP >35 pg/ml i/lub NT-proBNP >125 pg/mL (BNP – B-type Natriuretic Peptide, NT-proBNP – N-terminal pro-B-type Natriuretic Peptide) przemawia za rozpoznaniem niewydolności serca. Obok definicji również etiologia niewydolności serca była w ostatnich latach tematem licznych badań i dyskusji. Powszechnie uważa się, że podstawowymi przyczynami tego zespołu klinicznego pozostają choroba niedokrwienna serca i nadciśnienie tętnicze. Aktualne standardy proponują jednak zupełnie inne spojrzenie na etologię HF, skoncentrowane nie na konkretnych jednostkach chorobowych, których powikłaniem może być HF, ale na patofizjologii całego zjawiska. W związku z powyższym należy przyjąć, iż HF rozwija się:

• w przebiegu uszkodzenia miokardium (np. wtórnego do choroby wieńcowej, czynników metabolicznych czy toksycznych),

• wtórnie do przeciążenia objętościowego lub ciśnieniowego (jak to ma miejsce w przebiegu nadciśnienia tętniczego, wad zastawkowych czy niewydolności nerek),

• w przebiegu zaburzeń rytmu serca (zarówno tachyarytmii jak i bradyarytmii).

Poprzez koncentrację na patofizjologii niewydolności serca autorzy wytycznych zwracają uwagę na złożony charakter omawianego zespołu klinicznego. W tej grupie chorych nadciśnienie tętnicze, cukrzyca i choroba niedokrwienna serca często współistnieją. Niewydolność serca jest więc najczęściej wypadkową efektów różnych chorób, a zrozumienie rządzących nimi mechanizmów zwiększa szansę na trafną diagnozę i skuteczne leczenie.

Najpopularniejsze artykuły