Stuknij na okładkę, aby przejść do spisu treści tego wydania

Nowe zasady diagnostyki i leczenia migotania przedsionków

Marcin Wełnicki

Wśród nowych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC – European Society of Cardiology) znajduje się między innymi dokument dotyczący diagnostyki i leczenia migotania przedsionków. Wytyczne te opracowano we współpracy z europejskimi towarzystwami zajmującymi się zaburzeniami rytmu serca (EHRA – European Heart Rhythm Association), zostały również zaakceptowane przez neurologów (ESO – European Stroke Organisation).

Migotanie przedsionków (AF) jest najczęstszą tachyarytmią nadkomorową. Dotyczy około 3 proc. populacji po 20. roku życia, w Europie co czwarta osoba w wieku średnim doświadczy tego zaburzenia rytmu. Globalnie liczbę pacjentów z AF szacuje się na około 21 mln mężczyzn i ponad 12 mln kobiet. Częstość występowania AF wzrasta wraz z wiekiem, a ryzyko arytmii jest większe w przypadku pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, chorobą niedokrwienną serca, przewlekłą chorobą nerek, osób otyłych, pacjentów z niewydolnością serca etc. Współistnienie schorzeń układu sercowo-naczyniowego oraz cukrzycy wpływa niekorzystnie na ryzyko wystąpienia udaru mózgu, podstawowego powikłania AF. 20–30 proc. udarów występuje u pacjentów z AF, 10–40 proc. pacjentów z tą arytmią wymaga rokrocznie hospitalizacji, u blisko 30 proc. stwierdza się dysfunkcję lewej komory serca. Niestety, w przypadku pacjentów obciążonych migotaniem przedsionków obserwuje się również szybsze niż w populacji bez arytmii postępowanie upośledzenia procesów poznawczych (zespoły otępienne o etiologii naczyniowej). Migotanie przedsionków stanowi więc poważne wyzwanie, zwłaszcza w krajach rozwijających się, których populacja systematycznie starzeje się. W praktyce wyważenie wskazań i przeciwwskazań do leczenia przeciwkrzepliwego, jak również wybór pomiędzy strategią utrzymania rytmu zatokowego i strategią kontroli rytmu komór bywa bardzo trudne. Nowy dokument ESC w sposób uporządkowany podsumowuje obecny stan wiedzy na temat AF, dostarczając jasnych zaleceń i wskazówek odnośnie do wyboru strategii postępowania.


Aktywne wykrywanie arytmii

Migotanie przedsionków może być nieme klinicznie. Brak objawów arytmii nie ma jednak wpływu na ryzyko jej powikłań, przede wszystkim na ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu. Autorzy obecnych wytycznych zalecają więc, aby pamiętać o epidemiologii AF i świadomie poszukiwać tej arytmii u pacjentów – przynajmniej poprzez rutynowe badanie pulsu oraz okresowe badanie EKG u pacjentów po 65. roku życia (IB). Warto również podkreślić, że u osób po TIA lub udarze niedokrwiennym mózgu konieczne jest wykonanie standardowego zapisu EKG oraz, jeśli nie stwierdzi się w nim arytmii, przeprowadzenie przedłużonego, przynajmniej 72-godzinnego monitorowania EKG (IB). Z kolei w przypadku osób z wszczepionym układem elektrycznym (stymulator lub kardiowerter-defibrylator) zaleca się rutynową analizę pamięci urządzenia pod kątem występowania epizodów szybkiej aktywności przedsionkowej (AHRE – atrial high rate episodes).


Klasyfikacja migotania przedsionków

W przypadku stwierdzenia migotania przedsionków (złotym standardem pozostaje klasyczny zapis EKG z całkowitą nieregularnością odstępów RR oraz brakiem zauważalnych, odrębnych załamków P) arytmię wciąż klasyfikujemy do jednej z pięciu następujących postaci:

1. Migotanie przedsionków świeżo rozpoznane (pierwszy w życiu udokumentowany epizod arytmii, niezależnie od czasu jej trwania i manifestacji klinicznej).

2. Napadowe AF – samoograniczający się epizod arytmii (najczęściej w ciągu 48 godzin, najpóźniej jednak w ciągu 7 dni, dotyczy również przypadków, w których pacjent został poddany kardiowersji farmakologicznej lub elektrycznej).

3. Przetrwałe AF – epizod arytmii trwający dłużej niż 7 dni, w tym także epizod arytmii poddany kardiowersji po upływie 7 lub więcej dni od wystąpienia.

4. Przetrwałe, długo utrzymujące się AF – arytmia utrzymująca się ponad rok.

5. Utrwalone AF – termin odnosi się do sytuacji, gdy zadecydowano o zastosowaniu strategii kontroli rytmu komór w obrębie migotania przedsionków.

Terminy „przetrwałe” i „przetrwałe długo utrzymujące się migotanie przedsionków” nie wykluczają epizodów rytmu zatokowego, a więc nie wykluczają również epizodów napadu AF. Podobnie pacjent z napadowym AF może okresowo doświadczać długotrwałych napadów, spełniających kryteria przetrwałego migotania przedsionków. Ostatecznie więc o przynależności arytmii do danej postaci decyduje jej najczęstsza forma.


Wybór leczenia przeciwkrzepliwego

Przede wszystkim należy jednoznacznie podkreślić, że stosowanie doustnych leków przeciwkrzepliwych jest, na chwilę obecną, jedyną strategią terapeutyczną, która pozytywnie wpływa na rokowanie pacjentów z AF. Podstawą do wdrożenia leczenia przeciwkrzepliwego powinno być wysokie ryzyko wystąpienia udaru mózgu, a narzędziem do jego oceny pozostaje skala CHA2DS2-VASc. W przypadku uzyskania jednego lub dwóch – odpowiednio w przypadku mężczyzn i kobiet – punktów w tej skali uważa się za wskazane wdrożenie doustnych leków przeciwkrzepliwych. Podkreślono, że płeć żeńska sama w sobie nie wydaje się istotnie zwiększać ryzyka udaru mózgu, jeśli nie współistnieje z innymi czynnikami. Jednocześnie wiek powyżej 65. r.ż. jest swego rodzaju dynamicznym czynnikiem ryzyka, nabierającego z czasem coraz większego znaczenia oraz zwiększającym wagę innych, współistniejących czynników. Ostatecznie w przypadku 1 punktu wg CHA2DS2-VASc stosowanie leków przeciwkrzepliwych należy rozważyć (IIaB), a w przypadku 2 lub więcej punktów – stosowanie leków przeciwkrzepliwych należy rozpocząć (IA). Jeśli nie ma ku temu przeciwwskazań, zaleca się leki przeciwkrzepliwe niebędące antagonistami witaminy K (NOAC). Klasyczni antagoniści witaminy K jako leki pierwszego wyboru są obecnie zalecane tylko w przypadku pacjentów z mechanicznymi protezami zastawkowymi lub istotną/ciężką stenozą mitralną. W pozostałych przypadkach, a więc w zdecydowanej większości, preferowane są leki z grupy NOAC (IA).

Autorzy wytycznych wypowiadają się na temat częstej rezygnacji z doustnych leków przeciwkrzepliwych w obawie przed powikłaniami krwotocznymi. Jako inną możliwość często stosuje się w takich przypadkach kwas acetylosalicylowy. Autorzy dokumentu zaznaczają jednak, iż badania wskazują na podobne ryzyko powikłań krwotocznych u pacjentów przyjmujących ASA lub leki przeciwkrzepliwe, podczas gdy te ostatnie są znaczenie skuteczniejsze niż ASA w prewencji udarów mózgu u pacjentów z AF. W związku z powyższym monoterapia lekiem przeciwpłytkowym w ramach prewencji udarów mózgu u pacjentów z AF jest obecnie przeciwwskazana (IIIA). Podobnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie doustnych leków przeciwkrzepliwych i leków przeciwpłytkowych, jeśli nie ma ku temu wyraźnych wskazań dodatkowych (IIIB).
Kontrowersyjną grupę, jak zwykle, stanowią pacjenci z przewlekłą chorobą nerek. Badania dotyczące NOAC dowodzą, iż leki te są bezpieczne i skuteczne przynajmniej w 3 okresie przewlekłej niewydolności nerek (w przeprowadzonych dotychczas badaniach kryterium wyłączenia był klirens kreatyniny poniżej 30 ml/min/m2, poza badaniem ARISTOTLE dotyczącym apixabanu, w którym kryterium wyłączenia stanowił klirens kreatyniny poniżej 25 ml/min/m2). Badania dotyczące stosowania warfaryny dowodzą skuteczności tego leku również w przypadku pacjentów w 4 stadium PChN. Brakuje jednak danych dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa stosowania doustnych leków przeciwkrzepliwych w przypadku pacjentów dializowanych.

Bardzo ciekawym elementem nowych wytycznych są również instrukcje dotyczące powrotu do stosowania doustnych leków przeciwkrzepliwych u pacjentów po incydentach naczyniowo-mózgowych. W przypadku TIA leczenie należy ponownie wdrożyć już kolejnego dnia po incydencie neurologicznym. W przypadku pełnego udaru mózgu przerwa w stosowaniu doustnych leków przeciwkrzepliwych uzależniona jest od ciężkości epizodu neurologicznego. Wytyczne zalecają stosowanie skali NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, Skala Udaru Narodowego Instytutu Zdrowia). Jeśli epizod był łagodny (NIHSS<8 punktów) do leczenia można powrócić po 3 dniach, w przypadku umiarkowanego (moderate, NIHSS 8–15 punktów) lub ciężkiego (severe, NIHSS >15 punktów) przebiegu do leczenia można powrócić po odpowiednio 6 lub 12 dniach, jednak po uprzednim wykluczeniu w badaniu CT lub MRI mózgowia ukrwotocznienia ogniska udarowego.
Dane dotyczące ponownego wdrożenia leków przeciwkrzepliwych u pacjentów po pierwotnie krwotocznym udarze mózgu są ograniczone – pacjenci z tego typu obciążeniami byli wykluczani w protokołach badań dotyczących leków przeciwkrzepliwych. Panuje jednak powszechna opinia, poparta wynikami badań obserwacyjnych, iż w 4–8 tygodniu po krwawieniu śródczaszkowym można powrócić do stosowania doustnych antykoagulantów, zwłaszcza jeśli przyczyna krwawienia została opanowana (np. uzyskano dobrą kontrolę nadciśnienia tętniczego).

Warto wreszcie zwrócić uwagę na trzy zalecenia klasy IIIA – a więc na postępowanie przeciwwskazane z uwagi na swoją szkodliwość:

1. Nie zaleca się stosowania heparyny niefrakcjonowanej ani drobnocząsteczkowej u pacjentów z migotaniem przedsionków i ostrym epizodem naczyniowo-mózgowym.

2. Stosowanie trombolizy w ramach leczenia ostrego udaru mózgu jest przeciwwskazane w przypadku INR >1,7, a także u pacjentów stosujących dabigatran, u których aPTT jest poza normą.

3. U pacjentów po TIA lub udarze mózgu nie zaleca się jednoczesnego stosowania leków przeciwpłytkowych
i doustnych antykoagulantów.


Skuteczność leków
chronotropowo ujemnych

Leki zwalniające rytm serca w obrębie migotania przedsionków są bardzo często stosowane w przypadku świeżo rozpoznanej arytmii, a także w strategii kontroli rytmu komór. W pierwszej sytuacji wytyczne wskazują na betaadrenolityki lub werapamil/diltiazem jako cząsteczki działające szybciej niż glikozydy naparstnicy. Jednocześnie jednak stosowanie antagonistów wapnia w przypadku niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory może być niekorzystne ze względu na inotropowo ujemny efekt tych leków. W tej grupie chorych preferowane są więc betaadrenolityki ewentualnie w skojarzeniu z glikozydami naparstnicy. Z kolei w przypadku pacjentów w stanie terminalnym lub/i z ciężko uszkodzoną lewą komorą serca skuteczny może okazać się dożylny wlew amiodaronu. Wstępnie za docelowe uznaje się spoczynkowe HR<110/min. W długoterminowym leczeniu, a więc w przypadku strategii kontroli rytmu komór, zaleca się wybór pomiędzy betaadrenolitykiem lub digoksyną w przypadku obniżonej frakcji lewej komory (<40 proc.) lub wybór pomiędzy betaadrenolitykiem, warapamilem/diltiazemem lub digoksyną w przypadku prawidłowej frakcji wyrzutowej lewej komory. Przed dokonaniem wyboru należy więc wykonać badanie ECHO. W przypadku gdy monoterapia nie pozwala na uzyskanie spoczynkowego HR < 110/min w obrębie AF można rozważyć terapię skojarzoną, dwulekową. Autorzy wytycznych kilkakrotnie podkreślają jednak, że należy unikać bradyarytmii. Warto również zaznaczyć, iż najnowsze badania wskazują na brak pozytywnego wpływu betaadrenolityków na rokowanie pacjentów z niewydolnością serca i współistniejących AF. Do badań tych odnoszą się również autorzy omawianych wytycznych, nie rezygnując jednak z określenia betaadrenolityków lekami pierwszej linii w kontroli rytmu komór u pacjentów z migotaniem przedsionków.


Leki antyarytmiczne

Leki antyarytmiczne w przypadku pacjentów z migotaniem przedsionków stosowane są w celu wykonania kardiowersji farmakologicznej lub w celu zwiększenia szans na utrzymanie przywróconego rytmu zatokowego. W pierwszej sytuacji stosowane są flekainid i propafenon (u pacjentów bez strukturalnej choroby serca), ibutylid (lek zwiększa ryzyko wystąpienia torsady), vernakalant (również w przypadku pacjentów z niewydolnością serca NYHA I i II, pod warunkiem braku hipotensji oraz ciężkiej stenozy aortalnej) i wreszcie amiodaron (również u pacjentów z istotnym uszkodzeniem lewej komory serca). Amiodaron, poza efektem antyarytmicznym, wykazuje również działanie chronotropowo ujemne. W wybranych przypadkach wytyczne dopuszczają również stosowanie strategii „tabletki na życzenie”, zgodnie z którą pacjent może samodzielnie przyjąć pojedynczą dawkę leku antyarytmicznego w przypadku napadu AF (200–300 mg flekainidu lub 450–600 mg propafenonu – zalecenie IIaB dla obu).


Leczenie zabiegowe

Wśród zabiegowych możliwości leczenia AF wymienić należy przede wszystkim ablację, ale także nową metodę zabezpieczenia pacjentów przed powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi, to jest zamknięciem uszka lewego przedsionka.
Przezskórne zamknięcie uszka lewego przedsionka to metoda obecnie bardzo intensywnie badana. Wytyczne są w tej materii powściągliwe – zabieg ten można rozważyć (IIbB) w przypadku pacjentów z AF i istotnymi przeciwwskazaniami do długotrwałej antykoagulacji doustnej (np. stan po krwawieniu zagrażającym życiu). Przy podejmowaniu decyzji o zastosowaniu tej metody należy jednak pamiętać o ryzyku związanym z samym zabiegiem.

Ablacja natomiast jest obecnie coraz częściej stosowaną metodą leczenia mającego na celu utrzymanie rytmu zatokowego u pacjentów z napadowym, przetrwałym, a także długotrwającym AF. W wybranych przypadkach, po uwzględnieniu preferencji pacjenta, ablacja może być zastosowana jako postępowanie pierwszego wyboru – jej skuteczność jest wówczas porównywalna do skuteczności leków antyarytmicznych. Jeśli jednak początkowo zdecydowano się na farmakoterapię, a mimo stosowanych leków antyarytmicznych pojawiają się napady AF, ablacja jest skuteczniejsza od modyfikacji i kontynuacji leczenia antyarytmicznego.

Ostatecznie, jeśli zawodzą zarówno farmakoterapia, jak i ablacja, pozostaje jeszcze operacyjne leczenie arytmii. Obecnie operację labiryntowania przedsionków można wykonać w trakcie minitorakotomii.

Na podst.: 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS, „European Heart Journal”, [doi:10.1093/eurheartj/ehw210].

Najpopularniejsze artykuły