W sierpniu 2012 r. na łamach European Heart Journal opublikowano trzecią uniwersalną definicję zawału mięśnia sercowego. Konsensus opracowali specjaliści z European Society of Cardiology (ESC), American College of Cardiology Foundation (ACCF), American Heart Association (AHA) oraz World Heart Federation (WHF).
Autorzy dokumentu podkreślają, że termin zawał mięśnia sercowego odnosi się do sytuacji klinicznej, w której jednocześnie stwierdza się objawy ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego oraz dowody na martwicę komórek miokardium.
W tym kontekście rozpoznanie zawału mięśnia sercowego jest uzasadnione, gdy:
Obserwujemy wzrost i/lub spadek stężenia markerów martwicy miokardium oraz przynajmniej jedno z wymienionych:
1. Kliniczne cechy niedokrwienia
2. Zmiany w zapisie elektrokardiograficznym: nowe uniesienie odcinka ST, nowy blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB) lub wystąpienie patologicznego załamka Q
3. Wynik badań obrazowych (np. echokardiografia, rezonans magnetyczny serca, scyntygrafia perfuzyjna serca i inne) wskazujące na utratę żywych kardiomiocytów lub nowe regionalne zaburzenia kurczliwości mięśnia.
4. Stwierdzenie skrzepliny w świetle tętnicy wieńcowej w trakcie zabiegu wewnątrznaczyniowego lub podczas autopsji.
Z punktu widzenia codziennej praktyki lekarskiej wyżej opisane kryteria wydają się najistotniejsze. Konsensu przewiduje jednak również szereg innych sytuacji, dotyczących na przykład pacjentów poddawanych zabiegom w obrębie naczyń wieńcowych. Zawał serca związany z interwencją przezskórną (PCI) rozpoznaję się, gdy stężenie troponiny przekracza pięciokrotnie górną granicę normy (99 percentyl). Dodatkowo konieczne jest zaobserwowanie objawów klinicznych ostrego niedokrwienia, opisanych powyżej zmian w zapisie EKG lub w badaniach obrazowych, albo w badaniu angiograficznym. Podobnymi zasadami należy kierować się w przypadku podejrzenia zawału u pacjentów po zabiegu pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG), chociaż w tym wypadu wzrost stężenia troponiny musi być przynajmniej dziesięciokrotny.
Wreszcie rozpoznanie zawału mięśnia sercowego jako przyczyny nagłego zgonu jest możliwe w sytuacji, gdy umiera pacjent, u którego przedśmiertnie stwierdzono kliniczne lub elektrokardiograficzne cechy niedokrwienia, nie oznaczono jednak stężenia markerów martwicy miokardium, lub ich stężenie nie zdążyło jeszcze wzrosnąć.
Autorzy dokumentu podkreślają, że jedną z głównych przyczyn aktualizacji definicja zawału mięśnia sercowego jest coraz szersze rozpowszechnienie czułych testów laboratoryjnych pozwalających na oznaczenie stężenia markerów martwicy miokardium. Preferowanymi markerami wciąż są troponiny sercowe (cTn: troponina T i troponina I), a w przypadku braku możliwości ich oznaczenia – sercowa frakcja kinazy kreatynowej (CKMB). Specjaliści zaznaczają jednak, że wzrost stężenia wymienionych markerów ma miejsce nie tylko w przypadku martwicy mięśnia sercowego, ale także w przebiegu wielu schorzeń związanych z uszkodzeniem serca.
Należą do niech przede wszystkim: niewydolność serca, niewydolność nerek, zatorowość płucna, zabiegi kardiochirurgiczna oraz duże zabiegi niekardiochirurgiczne, sepsa, ostre stany neurologiczne, rabdomioliza, zaburzenia rytmu serca i wiele innych. Patofizjologiczne podłoże wzrostu stężenia troponin w przebiegu części spośród wymienionych jednostek chorobowych nie jest do końca jasne, w kontekście ich różnicowania z zawałem mięśnia sercowego kluczowa jest jednak ich dynamika. Uszkodzenia mięśnia sercowego wiąże się z przetrwałym wzrostem stężenia troponin, podczas gdy w przebiegu zawału (martwicy) dochodzi początkowo do wzrostu, a następnie spadku ich stężenia. W przypadku podejrzenie zawału mięśnia sercowego należy wykonać wiec przynajmniej dwa oznaczenia troponin – wyjściowe oraz kontrolne po 3 do 6 godzinach.
Kolejna szeroko omawiana kwestia dotyczy interpretacji zapisu elektrokardiograficznego. U pacjentów bez przerostu lewej komory serca oraz bez LBBB o zawale mięśnia sercowego świadczą:
1. Uniesienie odcinka ST o ≥0,1 mV (mierzone w punkcie J) w dwóch sąsiednich odprowadzeniach (poza V1 i V2)
2. W odporwadzeniach V1-V2 uniesienie odcinka ST o: ≥0,20 mV u mężczyzn po 40 roku życia, ≥0,25 mV u mężczyzn przed 40. r.ż. oraz o ≥0,15 mV u kobiet.
3. Nowe, horyzontalne lub skośne do dołu, obniżenie odcinak ST o przynajmniej 0,05 mV w dwóch sąsiadujących odprowadzeniach lub/i odwrócenie załamków T (minimum 0,01 mV) z w dwóch sąsiadujących odprowadzeniach z towarzyszącym wydatnym R lub stosunkiem R/S > 1.
Sam zapis EKG, podobnie jak samo stężenie markerów martwicy miokardium, nie upoważnia nas jednak do rozpoznania zawału mięśnia sercowego. Autorzy dokumentu przypominają, że istnieje szereg sytuacji klinicznych, w których zmiany ST-T mogą zostać mylnie zinterpretowane. Należą do nich miedzy innymi: zespół wczesnej repolaryzacji, zespoły preekscytacji, wysokie odejście punktu J, zatorowość płucna, zapalenie osierdzia lub mięśnia sercowego, kardiomiopatie, zaburzenia elektrolitowe, działania uboczne niektórych leków (np. trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych) czy wreszcie błędy techniczne w rozlokowaniu elektrod na klatce piersiowej.
Zaleca się, aby w miarę możliwości, zapis EKG porównać z zapisami archiwalnymi. U pacjentów z podejrzeniem zawału mięśnia sercowego w przypadku braku specyficznych zmian w pierwszym zapisie EKG badanie należy powtarzać co 15-30 minut do chwil ustalenia diagnozy (częściej, jeśli utrzymują się kliniczne objawy niedokrwienia).
W omawianym dokumencie znajdujemy również bardzo praktyczne wskazówki dotyczące rozpoznania przebytego zwału mięśnia sercowego u osoby z chorobą wieńcową na podstawie zapisu EKG. Upoważnia nas do tego stwierdzenie:
1. Załamka Q ≥0,02 mV w odprowadzeniach V2-V3 (lub zespół QS)
2. Załamek Q (≥0,03 sekundy i ≥ 0,1 mV) lub zespół QS w dwóch sąsiednich odpworadzeniach: II, III, aVF lub I, aVL lub V1-V6).
3. Załamek R ≥ 0,04 sekundy w V1-V2 oraz R/S >1 ze współistniejącym dodatnim załamkiem T przy braku zaburzeń przewodnictwa.
Jednocześnie podkreślono, iż następujące zmiany w zapisie EGK stanowią wariant normy:
1. Zespół QS w V1
2. Izolowane Q <0,03 sekundy i <25% wysokości R w III (norma w przypadku osi pomiędzy -30° a 0°)
3. Izolowane Q w aVL przy osi pomiędzy 60° a 90°
4. Q przegrodowe, małe, niepatologiczne, < 0,03 sekundy i poniżej 25% załamka R w odprowadzeniach: I, aVL, aVF, V4-V6.
Autorzy ujednoliconej definicji przypominają wreszcie, że poza podziałem na STEMI i nonSTEMI istnieje patofizjologiczna klasyfikacja zawałów mięśnia sercowego na pięć typów.
Typ 1 dotyczy sytuacji, w których przyczyna ostrej martwicy miokardium jest pęknięcie, rozwarstwienie, owrzodzenie lub erozja blaszki miażdżycowej, w wyniku czego dochodzi do powstania skrzepliny zamykającej światło naczynia wieńcowego.
Typ 2 zawału serca jest konsekwencją dysproporcji pomiędzy zaopatrzeniem a zapotrzebowaniem mięśnia na tlen i substancje odżywcze. Przyczyną tego typu zawało może być skurcz naczyń wieńcowych, zator, hipotensja lub nagły wzrost ciśnienia tętniczego, zaburzenia rytmu serca (zespół małego rzutu), anemia, niewydolność oddechowa i inne.
Typ 3 to sytuacja, w której nagły zgon chorego nastąpił przed ostatecznym rozpoznaniem zawału mięśnia sercowego (patrz powyżej).
Typ 4a i b jest konsekwencją przezskórnych zabiegów w obrębie naczyń wieńcowych: PCI (a) oraz zakrzepicy w stencie (b).
Typ 5 dotyczy sytuacji, gdy zawał mięśnia sercowego jako powikłanie procedury stwierdza się u pacjenta po zabiegu pomostowania aortalno-wieńcowego.
Powyżej omówiono wybrane, podstawowe dla codziennej praktyki lekarskiej, aspekty nowej ujednoliconej definicji zawału mięśnia sercowego ESC/ACCF/AHA/WHF. Warto jednak zapoznać się z oryginałem dokumentu, dostępnym na stronie internetowej European Society of Cardiology. Choroba niedokrwienna serca i zawała mięśnia sercowego to przecież wciąż wiodące przyczyny zgonów na całym świecie, a rozpoznawanie zawału mięśnia sercowego jest umiejętnością ogólnolekarską.
lek. Marcin Wełnicki
Na podstawie: Third universal definition of myocardial infarction Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe et al. The Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehs184.