Zróbmy właściwy krok w terapii schizofrenii

Z prof. Jerzym Samochowcem, kierownikiem Katedry i Kliniki Psychiatrii Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie, rozmawia Tomasz Kobosz.

Tomasz Kobosz: Panie Profesorze, jaka jest rzeczywista skala występowania schizofrenii w Polsce? I jakie obciążenie w wymiarze społecznym i ekonomicznym jest z nią związane?

Jerzy Samochowiec: Jeśli chodzi o schizofrenię, skala jej rozpowszechnienia w populacji jest podobna na całym świecie. Łatwo zapamiętać: ta choroba dotyka ok. 1% społeczeństwa. Skoro w Polsce mamy ok. 38 mln Polaków, to prawdopodobnie w naszym kraju ok. 380–400 tysięcy osób choruje na schizofrenię. Co prawda statystyki Narodowego Funduszu Zdrowia dotyczące refundacji leków wspominają jedynie o 180–190 tys. osób ze schizofrenią. Zatem przeszło połowa osób z tą chorobą albo się nie leczy, albo leczy się w sposób nieciągły, odstawiając leki, nie wykupując ich, nie pojawiając się u psychiatry.

Skala społecznego rozpoznania schizofrenii cechuje się również swoistą stabilnością. Może to jest brutalny przykład, ale w hitlerowskich Niemczech, gdzie w ramach programu eutanazji „wyciszania życia” ludzi chorych psychicznie – również ze schizofrenią – eliminowano takie osoby ze społeczeństwa, badania epidemiologiczne przeprowadzone w 1949 roku ponownie pokazały, że na schizofrenię cierpi dokładnie 1% populacji zachodniej części Niemiec.

T.K.: Jak wygląda obecnie postęp w leczeniu schizofrenii na tle możliwości terapeutycznych dostępnych dziś w psychiatrii? I na czym polega?

J.S.: To bardzo dobre pytanie, bo rzeczywiście wszyscy pamiętamy choćby z filmu „Piękny umysł” pierwsze zastosowanie chlorpromazyny. W tamtych czasach możliwość farmakologicznego zablokowania receptorów dopaminergicznych wydawała się wielkim osiągnięciem – wreszcie mieliśmy bowiem biologiczne leki, dzięki którym mieliśmy szanse na wyleczenie tej choroby. Szybko okazało się jednak, że schizofrenia ma wiele wymiarów – wymiar negatywny, afektywny, poznawczy, zdezorganizowania, depresyjny – na co leki pierwszej generacji nie wpływały, niestety – tylko na łagodzenie objawów pozytywnych. Nie wpływały także na kontrolę pozostałych symptomów schizofrenii, które stanowią istotę podstępnego przebiegu choroby.

Dopiero leki drugiej generacji umożliwiły uzyskanie skutecznego wpływu na objawy negatywne, m.in. apatię czy wycofanie się pacjenta z relacji międzyludzkich. Nie bez znaczenia jest również ich ograniczony wpływ na to, co moglibyśmy odbierać jako depresję, czyli smutek, niezdolność przeżywania przyjemności, ale także na uporządkowane myślenie, czyli objawy poznawcze. To kolejny, duży krok w terapii tej choroby.

Trzecim, bardzo ważnym odkryciem był fakt, że niestety leki przeciwpsychotyczne wpływają na parametry lipidowe. O ile stosowanie u pacjentów ze schizofrenią leków pierwszej generacji wiązało się najczęściej z niepożądanymi objawami neurologicznymi, czyli usztywnieniem, dyskinezami, o tyle wspólnym mianownikiem ubocznych działań leków drugiej generacji był ich wpływ na wzrost masy ciała, wzrost stężenia cukru, zaburzenia czynności serca na odcinku QT, przez co zwiększały ryzyko chorób serca. Niektóre, działając silnie uspokajająco, hamowały osoby leczone długoterminowo.

Trzeba przy tym pamiętać, że niektórym pacjentom podaje się neuroleptyki poza wskazaniami, a więc na przykład w chorobie schizoafektywnej, bądź też stosuje się te leki w terapii choroby afektywnej dwubiegunowej – wiele bowiem leków z grupy neuroleptyków ma wskazania i refundację zarówno do schizofrenii, jak również choroby afektywnej. Sami pacjenci wielokrotnie mówili swoim lekarzom, że najbardziej przeszkadzają im nie objawy wytwórcze choroby, ale właśnie to, że są spowolnieni, nie mogą normalnie myśleć oraz odczuwać. Wszystko to tak naprawdę przyczyniało się do tego, że pacjenci odstawiali te leki.

Dlatego właśnie od najnowszej grupy leków przeciwpsychotycznych oczekiwalibyśmy, żeby przy zachowanym wpływie na objawy wytwórcze umożliwiały kontrolę także objawów depresyjnych, czyli działały przeciwdepresyjnie, poprawiając funkcje poznawcze, aktywizując pacjenta i pozostając bez wpływu na jego parametry, tj. na odcinek QT, prolaktynę, poziom cukru, masę ciała, parametry lipidowe. To tzw. wielka piątka, której naruszenie powoduje, że nasi pacjenci umierają nawet 15 lat wcześniej. Nie dlatego, że popełniają samobójstwo – choć oczywiście to też się zdarza. Najczęstszą przyczyną zgonu są właśnie powikłania chorób somatycznych, spowodowane chorobami sercowo-naczyniowymi.

Możemy się domyślać, że nasi pacjenci ze schizofrenią w pragmatyce kontaktów z Narodowym Funduszem Zdrowia nie są przebojowi, a ich szansę dostania się do specjalisty oraz przestrzegania późniejszych zaleceń nie tylko psychiatrycznych, ale także kardiologicznych, nefrologicznych, nadciśnieniowych, diabetologicznych, są bardzo, bardzo małe.

T.K.: W terapii schizofrenii stosuje się leczenie wielowymiarowe, w którym istotną rolę odgrywa nowoczesna farmakoterapia. Czy mógłby Pan Profesor powiedzieć coś więcej o najnowszej generacji leków neuroleptyków, której przedstawicielem jest lurazydon? Czym się wyróżnia ten lek na tle innych opcji terapeutycznych? Jakie jest jego miejsce w leczeniu schizofrenii?

J.S.: Lurazydon jest neuroleptykiem mającym efekt przeciwpsychotyczny, silnie blokuje dopaminę, działając na objawy wytwórcze schizofrenii. Jednak oprócz tych właściwości pozbawiony jest różnych wpływów na objawy uboczne, ponieważ nie działa na receptory, które powodują zwiększanie masy ciała czy sedowanie pacjenta. Lek ten charakteryzuje się tzw. wąskim profilem receptorowym, co przy dobrej tolerancji leczenia daje efekty takie, jakich byśmy się spodziewali.

Jak sądzę, lurazydon, przy braku działań sedujących, oddziaływań przewlekłych na parametry lipidowe oraz nie pogarszający stanu zdrowia somatycznego pacjenta byłby świetnym rozwiązaniem alternatywnym na rynku, zwłaszcza dla osób starszych, które leczą się od wielu lat, chorują na wiele chorób. Z drugiej strony, także dla ludzi młodych, w pierwszej linii leczenia niegenerującego objawów niepożądanych, jak ma to miejsce w przypadku innych leków.

T.K.: Zgodnie ze wskazaniami lurazydon przyjmowany jest przez pacjenta raz na dobę. Jak wygląda compliance w przypadku tego leku w porównaniu do preparatów podawanych w iniekcjach raz na kilka tygodni czy nawet miesięcy?

J.S.: Myślę, że lek o takim profilu znajdzie swoje zastosowanie w terapii schizofrenii. Jak pamiętamy z wykładu dotyczącego leków przeciwpsychotycznych o przedłużonym działaniu i uwalnianiu, tak naprawdę tylko do 10% pacjentów stosuje w Polsce takie właśnie leki. Wydaje mi się, że sami lekarze obawiają się proponować takie leczenie pacjentom, a jeśli lekarz nie przekona skutecznie swojego pacjenta, to on raczej nie zastosuje się do zaleceń lekarskich. Trzeba więc najpierw przekonać samego siebie, że taka opcja terapeutyczna jest słuszna. Myślę więc, że zawsze jest miejsce na lek w formie doustnej, ponieważ de facto tak się zaczyna leczenie tej choroby. Zwłaszcza przy współistniejących zaburzeniach somatycznych tabletka jest najlepszym wyborem. Dlatego lek, który nie pogarsza stanu somatycznego pacjenta, ma ewidentnie przewagę.

Poza tym jeśli pacjent widzi i czuje, że coś mu pomaga, jego współpraca z lekarzem rośnie. A jeśli przy tym nie doświadcza sedacji, spowolnienia w czasie terapii usuwającej jego dezorganizację myślenia i pomagającej mu w codziennych kontaktach w najprostszych sprawach, wówczas przewaga takiego leku jest znaczna. Nie wierzę tylko, by sam lek mógł dokonać wszystkiego za pacjenta, tak jak chcieliby czasem nasi pacjenci. Wydaje mi się, że każdy pacjent – zarówno ten z przyjmowanym lekiem raz na trzy miesiące, jak i ten, który codziennie zażywa tabletkę – musi mieć wsparcie, psychoedukację, nauczyć się na nowo swojego życia z chorobą przewlekłą. Obecnie na rynku widzimy tylko jeden czy dwa leki tego rodzaju, mamy z nimi pewne doświadczenia. Możemy więc zakładać, że refundacja lurazydonu mogłaby uzupełnić tę niewielką, właściwie pojedynczą, liczbę leków. Co więcej, świetnie by się wpisała w model prozdrowotny, który lansuje samo Ministerstwo Zdrowia.