Niewydolność systemu w niewydolności serca

Rosnąca zapadalność na niewydolność serca w kontekście starzejącego się społeczeństwa sprawia, że walka z tym schorzeniem staje się ogromnym wyzwaniem dla Polski – zarówno społecznym, jak i systemowym.

Pomimo wzrostu oczekiwanej długości życia Polacy żyją krócej w porównaniu z obywatelami Unii Europejskiej, a liczba zgonów wzrosła w 2017 r. do 403 tys. osób, tj. o ponad 15 tys. więcej niż w 2016 r. Powodem ponad 70 proc. wszystkich zgonów były choroby układu krążenia i choroby nowotworowe. Choroby krążenia odpowiadały za 45 proc. zgonów ogółem (ok. 180 tys.), z czego niewydolność serca (HF) odpowiadała za ok. 60 tys. zgonów, co stanowiło około 1/3 zgonów z powodu chorób sercowo-naczyniowych. Tak więc na tę chorobę zmarł co trzeci pacjent kardiologiczny. Jednocześnie niewydolność serca odpowiadała za ok. 15 proc. wszystkich zgonów w Polsce. Wynika z tego, że z powodu niewydolności umarł co siódmy Polak. Według raportu pt. „Ocena kosztów niewydolności serca w Polsce z perspektywy gospodarki państwa” opublikowanego w 2017 r. całkowite koszty pośrednie niewydolności serca w Polsce oszacowane zostały na poziomie ok. 4 mld zł rocznie. Koszty przedwczesnych zgonów z powodu niewydolności serca odpowiadały za ok. 60 proc. tych kosztów. Dlatego też każdy zgon, którego udało się uniknąć, oprócz wymiaru efektu zdrowotnego, prowadzić będzie do oszczędności w wymiarze gospodarczym. Poprawa stanu zdrowia chorych na niewydolność serca wpływa również na ich produktywność w pracy (prezenteizm). Jej spadek w wyniku HF generował ok. 20 proc. kosztów całkowitych. Biorąc pod uwagę wydatki NFZ na leczenie niewydolności serca, koszty pośrednie w Polsce są ponadczterokrotnie wyższe od kosztów bezpośrednich medycznych. Niewydolność serca jest więc obecnie jedną z największych niezaspokojonych potrzeb medycznych w Polsce. Dotyczy to przede wszystkim faktu nadumieralności i niskiej jakości życia chorych, braku dostępu do technologii medycznych zawartych w standardach klinicznych oraz nieefektywnego modelu opieki. Dlatego w Polsce umieralność z powodu chorób sercowo-naczyniowych kształtuje się od paru dekad na poziomie 45 proc., podczas gdy w Unii Europejskiej udało się zmniejszyć umieralność z powodu tych chorób średnio do 37 proc. Badania OECD szacują, że każdy rok wzrostu oczekiwanej długości życia populacji przekłada się na 4-proc. wzrost PKB Unii Europejskiej. Szacunkowa absencja w pracy na poziomie od 3 do 6 proc. czasu pracy oznacza roczny społeczny koszt na poziomie ok. 2,5 proc. PKB. Dlatego wydajność gospodarcza i dobrobyt zależą od zdrowego społeczeństwa. W istocie długość życia w dobrym zdrowiu jest ważnym czynnikiem wzrostu gospodarczego. Zdrowie obywateli jest wartością samą w sobie, jako podstawowy warunek dobrobytu gospodarczego.


Rodzynek w swojej grupie

Według standardów Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, chorzy na niewydolność serca powinni mieć dostęp do zalecanych badań diagnostycznych, farmakoterapii oraz zabiegów interwencyjnych i materiałów wszczepiennych – optymalnie w ramach modelu kompleksowej i koordynowanej opieki zdrowotnej. Refundacja efektywnych kosztowo technologii medycznych w leczeniu niewydolności serca jest fundamentem skutecznej opieki zdrowotnej prowadzącej do redukcji zgonów i wzrostu jakości życia chorych. Pewnie dlatego w styczniu 2017 roku tak wielką nadzieję niosła wypowiedź ówczesnego wiceministra zdrowia Krzysztofa Łandy, który wskazywał, że w związku ze zmianami wycen i przesunięciami finansowania świadczeń z kardiologii interwencyjnej do zachowawczej „niedługo może być szansa podzielenia się z pacjentami nową technologią, która uzyskała pozytywną rekomendację AOTMiT”. Odebrano to jako przesłankę, że w 2017 roku pacjenci z niewydolnością serca będą mieli dostęp do nowoczesnej terapii farmakologicznej z zastosowaniem produktu leczniczego z nowej grupy leków tzw. ARNI (angiotensin receptor neprilysin inhibitors), których przedstawicielem jest dwuskładnikowy lek zawierający sakubitryl z walsartanem (SAC/VAL). Połączenie tych molekuł umożliwia jednoczesne hamowanie neprylizyny (obojętnej endopeptydazy; NEP) za pośrednictwem LBQ657, aktywnego metabolitu proleku sakubitrylu i blokowanie receptora angiotensyny II typu 1 (AT1) przez walsartan. Komplementarne korzyści dla układu sercowo-naczyniowego u pacjentów z niewydolnością serca przypisuje się zwiększeniu stężenia peptydów rozkładanych przez neprylizynę, takich jak peptydy natriuretyczne (NP) i zahamowaniu działania angiotensyny II. Działanie NP polega na aktywacji związanych z błoną receptorów sprzężonych z cyklazą guanylową, co skutkuje zwiększeniem stężenia przekaźnika II rzędu, cyklicznego guanozynomonofosforanu, co może prowadzić do rozszerzenia naczyń, wydalania sodu z moczem i diurezy, zwiększenia wskaźnika przesączania kłębuszkowego i przepływu krwi przez nerki, zahamowania uwalniania reniny i aldosteronu, zmniejszenia aktywności układu współczulnego oraz działań zapobiegających przerostowi i włóknieniu. Walsartan hamuje niekorzystne działanie angiotensyny II na układ sercowo-naczyniowy i nerki, a także hamuje uwalnianie aldosteronu zależne od angiotensyny II. Zapobiega to długotrwałej aktywacji układu renina–angiotensyna–aldosteron, która mogłaby spowodować zwężenie naczyń, zatrzymanie sodu i płynów przez nerki, aktywację wzrostu i proliferacji komórek, a w konsekwencji nieprawidłową przebudowę układu sercowo-naczyniowego.

Nowa grupa leków ARNI jest przełomem w leczeniu chorych z niewydolnością serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (HFrEF). Poza nowymi możliwościami terapii lek sakubitryl/walsartan zmienia horyzonty poprawy rokowania w tej jednostce chorobowej i daje klinicystom nowe spojrzenie na tę populację chorych.


Redukcja liczby zgonów
i hospitalizacji

W praktyce (przytaczając wyniki badania PARADIGM-HF, ocenione na 4 pkt w skali Jadad) przekłada się to na korzyści dla jakości i długości życia pacjenta oraz realne oszczędności ze strony płatnika, bez względu na rodzaj dotychczasowego leczenia oraz historię wcześniejszych hospitalizacji. Terapia SAC/VAL w porównaniu z enalaprilem (ENA) przyczynia się do istotnej statystycznie redukcji ryzyka wystąpienia:

● pierwszorzędowego, złożonego punktu końcowego obejmującego zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych (CV) lub pierwszą hospitalizację z powodu HF (21,8% vs 26,5%; HR = 0,80 [0,73; 0,87]; p < 0,001);

● zgonu:
– ogółem (17,0% vs 19,8%; HR = 0,84 [0,76; 0,93];
p = 0,001),
– z przyczyn CV (13,3% vs 16,5%; HR = 0,80 [0,71; 0,89]; p < 0,001), w tym
› z powodu nasilenia HF (3,5% vs 4,4%; HR = 0,79 [0,64; 0,98]; p = 0,034),
› nagłego zgonu (6,0% vs 7,4%; HR = 0,80 [0,68; 0,94]; p = 0,008);

● hospitalizacji:
– ogółem (39,7% vs 43,4%; HR = 0,88 [0,82; 0,94];
p < 0,001),
– z powodu HF (12,8% vs 15,6%; HR = 0,79 [0,71; 0,89]; p < 0,001), również wielokrotnych hospitalizacji,
– z przyczyn CV (28,9% vs 31,9%; HR = 0,88 [0,81; 0,95]; p < 0,001),
– na oddziale intensywnej terapii (13,1% vs 14,8%; HR = 0,87 [0,78; 0,98]; p = 0,019).



„Zapobieganie hospitalizacjom jest szczególnie ważnym celem leczenia na całym świecie, a szczególnie w warunkach polskich. Zbyt późno rozpoznajemy dekompensację i nie zapobiegamy jej w odpowiednim stopniu. Problem ten dotyczy zwłaszcza ludzi w podeszłym wieku oraz pacjentów z krańcową postacią niewydolności serca. Wynika to przede wszystkim z faktu, że system lecznictwa ambulatoryjnego nie jest przygotowany do opieki nad takimi chorymi” – prof. dr hab. med. Jadwiga Nessler


Ponadto terapia z zastosowaniem SAC/VAL w porównaniu z ENA przyczynia się do zahamowania tempa wzrostu nasilenia objawów HF oraz zmniejszenia tempa pogorszenia jakości życia.


Wiemy o tym już 4 lata...

Europejska Agencja Leków i amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków zatwierdziły w 2015 roku stosowanie SAC/VAL w leczeniu pacjentów z objawową przewlekłą HFrEF. Następnie European Society of Cardiology (ESC) w wytycznych dotyczących HF, opublikowanych pod koniec maja 2016 roku, przyznało klasę I i poziom dowodów B zaleceniu stosowania SAC/VAL zamiast inhibitora ACE w celu dalszego obniżania ryzyka zgonu i hospitalizacji z powodu HF u ambulatoryjnych chorych ze stabilną HF i udokumentowaną frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF) nie większą niż 35%, u których objawy w II–IV klasie według NYHA utrzymują się mimo optymalnego leczenia inhibitorem ACE (lub ARB), beta-adrenolitykiem i antagonistą receptora mineralokortykoidowego (MRA). Warunkiem zastosowania tego leku jest tolerancja dotychczasowego leczenia inhibitorem ACE lub ARB w dobowej dawce ekwiwalentnej do 2 razy 10 mg enalaprilu. Warto przypomnieć, że w wytycznych ESC zdefiniowano stabilność obrazu klinicznego w HF jako okres 4 tygodni bez zaostrzenia objawów HF, przy zachowaniu stałych dawek standardowej terapii (inhibitor ACE, beta-adrenolityk i MRA). Ponadto ESC przyznało klasę I i poziom dowodów A zaleceniu stosowania beta-adrenolityków, MRA i SAC/VAL u pacjentów z HFrEF oraz z komorowymi zaburzeniami rytmu serca w celu obniżenia ryzyka nagłego zgonu sercowego.


A(R)NI widu, A(R)NI słychu
o refundacji

Zaangażowanie i współpraca wielu środowisk oraz instytucji państwowych pozwolą zbudować świadomość zagrożenia niewydolnością serca w Polsce i skutecznie walczyć z tą epidemią, ale dla skutecznej walki z niewydolnością serca kluczowe jest zrozumienie i życzliwe wsparcie decydentów w tym zakresie. Pomimo jasnych danych z badań klinicznych, silnych rekomendacji w krajowych i międzynarodowych wytycznych, pozytywnej opinii prezesa AOTMiT nadal nie doczekaliśmy się refundacji leku. Trudno zrozumieć, że skoro według danych aż 53% polskich pacjentów z niewydolnością serca jest ponownie przyjmowanych do szpitala, a co czwarty chory wraca do szpitala przed upływem 30 dni od wypisu; 11% pacjentów umiera w ciągu pierwszego roku po hospitalizacji, a spośród krajów Organizacji Współpracy Gospodarczej i Rozwoju Polska znajduje się na niechlubnym pierwszym miejscu pod względem liczby hospitalizacji z powodu niewydolności serca, to akurat u nas nie opłaca się refundować SAC/VAL? Realne koszty związane z hospitalizacją pacjentów z niewydolnością serca są co najmniej o ok. 50–100 proc. wyższe niż kwota refundowana za takie leczenie. Jest to jeden z powodów zadłużania się szpitali. Wynikająca stąd presja ekonomiczna wymusza na lekarzach ograniczanie badań diagnostycznych oraz skracanie czasu hospitalizacji pacjenta ze zdekompensowaną niewydolnością serca poniżej minimum koniecznego dla prawidłowego wyrównania układu krążenia. Może to skutkować ponownymi hospitalizacjami generującymi kolejne koszty. W związku z tym nadszedł czas, aby na nowo zdefiniować optymalne finansowanie leczenia w tej grupie chorych i zapewnić im należną i dostępną opiekę farmakologiczną niezależną od zamożności chorego. Tym bardziej że do 2030 r. liczba chorych na niewydolność serca wzrośnie o połowę. 70 proc. chorych stanowić będą nie najzamożniejsze osoby po 65. roku życia.