Metaboliczny i kardiologiczny zespół X - wspólny mianownik?

Pięćdziesięcioletnia otyła (BMI 28), niepaląca kobieta z wieloletnim wywiadem nadciśnienia tętniczego, cukrzycy typu II dobrze kontrolowanej insuliną, niedoczynności tarczycy po terapii J131, obecnie w okresie okołomenopauzalnym, została przyjęta do kliniki z powodu nasilających się, nawracających bólów w klatce piersiowej, o niejednoznacznym charakterze, nie zawsze związanych z wysiłkiem fizycznym, występujących od dwóch tygodni.

W zapisie elektrokardiograficznym rytm zatokowy miarowy 75/min z blokiem lewej odnogi pęczka Hisa, którego nie rejestrowano pół roku wcześniej. Poziom troponiny i mioglobiny prawidłowy.

Dotychczasowe leczenie to kwas acetylosalicylowy 75 mg, tyroksyna 150 mg, insulina. Pacjentka w chwili przyjęcia do szpitala nie przyjmowała leków hipotensyjnych, ponieważ ostatnio stosowany enalapril zaczął powodować silny, suchy kaszel i sama odstawiła sobie lek około dwóch tygodni wcześniej po przeczytaniu ulotki informacyjnej. Od tego czasu zaczęła obserwować podwyższone wartości ciśnienia tętniczego, maksymalnie do 170/95 mmHg.

Wykonano badanie echokardiograficzne, które ujawniło: nieznacznie powiększoną jamę lewego przedsionka, pozostałe jamy serca prawidłowej wielkości, nieduży przerost mięśnia lewej komory, zastawki bez zwapnień, bez cech wady, małą niedomykalność mitralną (+/++), asymetrię skurczu przegrody międzykomorowej z wyraźną jej hypokinezą, z upośledzoną funkcją rozkurczową, bez cech płynu w worku osierdziowym.

W badaniu scyntygraficznym wysiłkowym (osiągnięto obciążenie 7 METs, bez bólu w klatce piersiowej) stwierdzono obszar wyraźnie obniżonego gromadzenia znacznika z ubytkiem w części centralnej, przykoniuszkowo w ścianie przedniej. W spoczynku zaznaczał się wyraźny obszar reperfuzji na obwodzie ubytku, jednak w części centralnej nadal utrzymywało się głębokie upośledzenie gromadzenia znacznika. Badanie zinterpretowano jako obraz głębokiego niedokrwienia, być może blizny pozawałowej z cechami wysiłkowych zmian niedokrwiennych na obwodzie.


Oprócz dotychczas przyjmowanych leków zastosowano beta-bloker – metoprolol w dawce dobowej 100 mg, a ze względu na nietolerancję leków z grupy ACEi, także najnowszych tkankowych – podano bloker receptora AT1.

Dotychczas nie obserwowano u pacjentki zaburzeń gospodarki lipidowej, ale w trakcie hospitalizacji oznaczono poziom cholesterolu i jego frakcji:

• cholesterol całkowity – 219 mg/dL,
  
• cholesterol HDL – 34 mg/dL,
  
• cholesterol LDL – 150 mg/dL,
  
• trójglicerydy – 177 mg/dL.
  

U tak obciążonej pacjentki istnieją wskazania do farmakologicznego leczenia hipolipemizującego; w tym przypadku zastosowano simwastatynę w dawce 20 mg.

Pacjentka została wypisana do domu z rozpoznaniem naczyniopochodnego i metabolicznego uszkodzenia mięśnia sercowego z możliwością przebytego zawału ściany przedniej. Zaproponowano również wykonanie badania hemodynamicznego, w trybie planowym za 3 tygodnie.

Jednak już po 10 dniach chora została ponownie przyjęta do OIOK z powodu silnego bólu zamostkowego, bez nowych zmian w zapisie ekg i bez potwierdzenia enzymatycznego ostrego zespołu wieńcowego. W trybie pilnym wykonano badanie hemodynamiczne, które nie wykazało zwężenia światła tętnic wieńcowych, ale ujawniło zwolnienie przepływu kontrastu w obu tętnicach. Biorąc pod uwagę wynik koronarografii, rozpoznano kardiologiczny zespół X, jednocześnie wykluczając przebyty zawał serca. Dyslipidemia, cukrzyca typu II i podwyższone stężenie kwasu moczowego wskazują na metaboliczny zespół X.

Z tego powodu zaproponowano zmianę leczenia. Zmieniono dotychczas stosowany beta-bloker na bloker kanału wapniowego – diltiazem w formie o przedłużonym działaniu, w dawce dobowej 240 mg. Z myślą o działaniu kardioprotekcyjnym dołączono do leczenia trimetazydynę.

Pacjentka została wypisana do domu, ale pozostaje pod kontrolą przyszpitalnej poradni kardiologicznej i diabetologicznej. Od chwili ostatniego pobytu w szpitalu minęły cztery miesiące, a u pacjentki nie obserwowano dolegliwości bólowych w klatce piersiowej. Jednak po dwóch miesiącach stosowania diltiazemu pacjentka zauważyła niewielkie obrzęki wokół obu kostek, które ustąpiły po zmniejszeniu dawki leku z 240 mg do 120 mg, przy jednoczesnym zwiększeniu dawki blokera receptora AT1, tak aby skutecznie kontrolować ciśnienie tętnicze. Zadowalające okazało się również leczenie zaburzeń lipidowych:

• cholesterol całkowity – 158 mg/dL,
  
• cholesterol HDL – 37 mg/dL,
  
• cholesterol LDL – 91 mg/dL,
  
• trójglicerydy – 148 mg/dL,
  

co pozwoliło na zmniejszenie dawki simwastatyny z 20 do 10 mg.

Celem terapeutycznym leczenia nadciśnienia tętniczego nie jest sama normalizacja wyników pomiarów ciśnienia, ale zapobieganie powikłaniom narządowym. Według obowiązujących standardów dysponujemy sześcioma grupami leków hipotensyjnych możliwych do stosowania w monoterapii. Są to: beta-blokery, leki moczopędne, inhibitory konwertazy, alfa-blokery, blokery receptora AT1, Ca-blokery.

Spośród tych grup leków u chorej z wieloma czynnikami ryzyka i rozpoznanym zespołem X najkorzystniejsze z punktu widzenia bezpieczeństwa metabolicznego są ACEi oraz Ca-blokery. Monoterapia była u naszej pacjentki niewystarczająca; objawy nietolerancji ACEi skłoniły do zastosowania sartanu. Połączenie Ca-blokera z sartanem okazało się nie tylko skuteczne, ale pozwoliło na redukcją dawki Ca-blokera i ustąpienie dyskretnych objawów ubocznych.