Diagnozowanie insulinooporności to pomylenie skutku z przyczyną

Justyna Grzechocińska

Insulinooporność początkowo wykrywano u osób chorych na cukrzycę i wcześniej opisywano ją jako wymagającą stosowania ponad 200 jednostek insuliny dziennie. Jednak ze względu na rosnącą świadomość konieczności leczenia problemów związanych z otyłością i nadwagą, w ostatnich latach wzrosło zainteresowanie tą... no właśnie – chorobą?

Insulinooporność to stan metabolizmu, w którym komórki stają się niewrażliwe na insulinę, co powoduje gromadzenie się glukozy w krążeniu. Niezwykle istotne jest zrozumienie, że insulinooporność to stan, który może prowadzić do rozwoju różnych problemów zdrowotnych, w tym cukrzycy typu 2 i chorób układu krążenia. Wraz ze wzrostem liczby osób dotkniętych insulinoopornością wzrasta ryzyko chorób przewlekłych i konieczność interwencji medycznej. Z klinicznego punktu widzenia insulinooporność to stan, w którym organizm potrzebuje więcej insuliny niż zwykle, aby kontrolować poziom glukozy w krążeniu. Zasadniczo IR jest przewlekłym i prawdopodobnie odwracalnym stanem zmniejszonej reaktywności na insulinę w głównych docelowych tkankach metabolicznych, takich jak tkanka tłuszczowa, wątroba i mięśnie szkieletowe. W rezultacie organizm doświadcza długotrwałej hiperinsulinemii, czego efektem jest hipoglikemia.

Dochodzi do niego, gdy trzustka zostaje pobudzona do wypuszczenia nadmiernej ilości insuliny, a tkanki stają się odporne na jej działanie. Insulinooporność najczęściej wywołana jest znacznym przepełnieniem komórek nadmiarem zapasów energii, który powstaje w wyniku gromadzenia się w nich tkanki tłuszczowej. To uruchamia szereg działań, które ograniczają przyszłe wejście glukozy i kwasów tłuszczowych. Jeden z tych mechanizmów polega na tworzeniu produktów rozkładu triglicerydów, takich jak diacyloglicerole, drugi natomiast polega na zmniejszeniu liczby receptorów insuliny. Uważa się, że na poziomie komórkowym insulinooporność wiąże się z defektami szlaków sygnalizacji insuliny, które mogą zakłócać zdolność komórek do pobierania glukozy z krwiobiegu. Może to być spowodowane różnymi czynnikami, w tym stanem zapalnym, stresem oksydacyjnym i nagromadzeniem niektórych tłuszczów w komórkach. Na szerszym poziomie na insulinooporność wpływają również czynniki genetyczne i środowiskowe, takie jak historia rodziny, pochodzenie etniczne, dieta i poziom aktywności fizycznej. Dieta wysokotłuszczowa, a także nadmierne spożycie kalorii mogą przyczyniać się do rozwoju insulinooporności. Insulinooporność powiązano z kilkoma zaburzeniami medycznymi, w tym otyłością, zespołem policystycznych jajników i bezdechem sennym. Choroby te mogą nasilać insulinooporność i zwiększać ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 i innych problemów zdrowotnych. Należy jednak ciągle pamiętać, że insulinooporność nie jest chorobą. Nie posiada kodu Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, kryteriów rozpoznania i wyzdrowienia, a także nie zaleca się stosowania żadnych leków. Insulinooporność można traktować jako mechanizm obronny indukowany w reakcji na znacznie zwiększoną wewnątrzkomórkową akumulację składników odżywczych. Jeżeli jednoczesna hiperinsulinemia nie przezwycięży IR tkanki w celu utrzymania normoglikemii, zmniejszenie spożycia glukozy i kwasów tłuszczowych do komórek spowodowane IR może umożliwić powrót do stanu równowagi energetycznej. Fizjologiczna aktywność insuliny nie ogranicza się do metabolizmu glukozy; ułatwia także przenikanie kwasów tłuszczowych do komórek i hamuje lipolizę, co może skutkować zwiększoną akumulacją tłuszczu. W rezultacie pojawia się insulinooporność. Wykrywalną oznaką zmian jest hiperinsulinemia na czczo, powstająca wtórnie w celu utrzymania normoglikemii. Podsumowując, IR to pewien mechanizm adaptacyjny naszego organizmu do nadmiernego gromadzenia energii w ciele w postaci tłuszczu. Komórka ma taki mechanizm, że jeśli ma w sobie dużo energii, w pewnym momencie nie chce jej więcej. Gdy zdarzy się, że człowiek jest pozbawiony tego mechanizmu, wówczas tyje niemal w nieskończoność.

Tu docieramy do sedna sprawy

Obecna globalna epidemia otyłości staje się coraz bardziej powszechna i dotyka dużej liczby osób na całym świecie. Dlaczego o tym mowa? Bo osoba z „rozpoznaną” insulinoopornością to najczęściej osoba otyła. Przychodzi do lekarza i mówi: gruba jestem, a nic nie jem; dlaczego? Lekarz oznacza stężenie insuliny we krwi i stwierdza: ma pani wysoki poziom insuliny, i to dlatego jest pani otyła, ma pani ciężką insulinooporność. I to jest przykład błędnego myślenia. Ta pacjentka ma chorobę zwaną nadwagą lub otyłością. To insulinooporność jest skutkiem otyłości, a nie na odwrót. Wydaje się, że mechanizm rozpoznawania insulinooporności to desperacka próba wyjaśniania otyłej przeważnie pacjentce, dlaczego jest otyła i nie może schudnąć. Otyłość to ciężka, przewlekła choroba, bardzo trudna do leczenia. Insulinooporność zaś sama w sobie chorobą nie jest, jest co najwyżej jej objawem, którego zresztą ogóle nie potrzeba oceniać czy mierzyć. Otyłość widać gołym okiem i nie jest ona skutkiem insulinooporności, ale jej przyczyną.

Czy możliwe jest „leczenie” insulinooporności

Biorąc pod uwagę, że insulinooporność (IR) nie jest chorobą, dyskusja o lekach na IR stanowi wyzwanie. Istnieją terapie, które mogą zmniejszać IR, takie jak metformina i agoniści receptora PPAR (pioglitazon i rozyglitazon), jednak są to tak naprawdę leki przeciwcukrzycowe, a jednym z mechanizmów ich działania jest zwiększenie wrażliwości na insulinę. Badania kliniczne i wytyczne dotyczące tych leków pokazują, że ich celem jest normalizacja poziomu glukozy i że podawanie ich osobom z prawidłowym poziomem glukozy, z wyjątkiem osób z PCOS, nie daje żadnych korzyści zdrowotnych. W rezultacie podawanie metforminy u osób, które nie mają problemów z tolerancją węglowodanów, zmniejszenie insulinemii jest złym pomysłem, ponieważ nie ma naukowych dowodów na to, że to działa.

Niestety, pomimo coraz lepszego zrozumienia regulacji gospodarki cukrowej i szeroko omawianej kwestii insulinooporności główne metody leczenia tego stanu w dalszym ciągu sprowadzają się do ćwiczeń fizycznych i starannie zbilansowanej diety. Pacjenci rzadko są w stanie poradzić sobie sami, co wymaga pomocy wielu ekspertów, takich jak lekarze, dietetycy, trenerzy, a nawet psychoterapeuci. Choć przyczyn tej dolegliwości jest wiele, jej postęp jest niestety spowodowany stylem życia, w którym dominują złe nawyki żywieniowe i brak aktywności fizycznej. Pomimo łatwego dostępu do różnorodnych źródeł informacji na temat zdrowego trybu życia, osoby cierpiące na insulinooporność często wymagają pomocy specjalisty, aby skutecznie zarządzać swoim stanem zdrowia. Wymagają one kompleksowej strategii obejmującej nie tylko zdrową dietę i częstą aktywność fizyczną, ale także regularne monitorowanie poziomu cukru we krwi, potrzebę modyfikacji stylu życia, a w niektórych przypadkach pomoc psychologiczną. Dlatego też pacjenci z insulinoopornością potrzebują zespołu profesjonalistów, którzy będą ich wspierać na każdym etapie terapii i zmiany stylu życia. Lekarze, dietetycy, trenerzy i psychoterapeuci to tylko niektórzy specjaliści, którzy pomogą pacjentom zrozumieć pierwotne przyczyny ich stanu i opracować skuteczne plany wyjścia z insulinooporności. Pacjenci będą mieli większe szanse na sukces w walce z insulinoopornością, a w rezultacie ich życie stanie się zdrowsze i bardziej satysfakcjonujące.

Najpopularniejsze artykuły

Klimat stawia nowe wyzwania zdrowotne

Globalna zmiana klimatu stała się jednym z najbardziej widocznych problemów środowiskowych XXI wieku. Od zdjęć niedźwiedzi polarnych przyczepionych do topniejących kier lodowych na Alasce po wyschnięte i popękane pola uprawne rozciągające się aż po horyzont w Afryce – obrazy ekologicznych skutków zmian klimatycznych stały się częścią naszej wspólnej świadomości. Rzadko jednak skutki zmian klimatycznych są wyrażane w kategoriach rzeczywistych i potencjalnych kosztów życia i cierpienia ludzkiego.

Preludium i pandemiczna fuga

Rozmowa z prof. dr. hab. n. biol. Krzysztofem Pyrciem, wirusologiem, kierownikiem Pracowni Wirusologii w Małopolskim Centrum Biotechnologii Uniwersytetu Jagiellońskiego (MCB), liderem grupy badawczej Virogenetics, działającej w ramach MCB, należącej do europejskiego konsorcjum DURABLE, które od 2023 r. zrzesza światowej klasy instytuty badań podstawowych i translacyjnych, koordynowane przez Instytut Pasteura w Paryżu.