Insulinooporność początkowo wykrywano u osób chorych na cukrzycę i wcześniej opisywano ją jako wymagającą stosowania ponad 200 jednostek insuliny dziennie. Jednak ze względu na rosnącą świadomość konieczności leczenia problemów związanych z otyłością i nadwagą, w ostatnich latach wzrosło zainteresowanie tą... no właśnie – chorobą?
Insulinooporność to stan metabolizmu, w którym komórki stają się niewrażliwe na insulinę, co powoduje gromadzenie się glukozy w krążeniu. Niezwykle istotne jest zrozumienie, że insulinooporność to stan, który może prowadzić do rozwoju różnych problemów zdrowotnych, w tym cukrzycy typu 2 i chorób układu krążenia. Wraz ze wzrostem liczby osób dotkniętych insulinoopornością wzrasta ryzyko chorób przewlekłych i konieczność interwencji medycznej. Z klinicznego punktu widzenia insulinooporność to stan, w którym organizm potrzebuje więcej insuliny niż zwykle, aby kontrolować poziom glukozy w krążeniu. Zasadniczo IR jest przewlekłym i prawdopodobnie odwracalnym stanem zmniejszonej reaktywności na insulinę w głównych docelowych tkankach metabolicznych, takich jak tkanka tłuszczowa, wątroba i mięśnie szkieletowe. W rezultacie organizm doświadcza długotrwałej hiperinsulinemii, czego efektem jest hipoglikemia.
Dochodzi do niego, gdy trzustka zostaje pobudzona do wypuszczenia nadmiernej ilości insuliny, a tkanki stają się odporne na jej działanie. Insulinooporność najczęściej wywołana jest znacznym przepełnieniem komórek nadmiarem zapasów energii, który powstaje w wyniku gromadzenia się w nich tkanki tłuszczowej. To uruchamia szereg działań, które ograniczają przyszłe wejście glukozy i kwasów tłuszczowych. Jeden z tych mechanizmów polega na tworzeniu produktów rozkładu triglicerydów, takich jak diacyloglicerole, drugi natomiast polega na zmniejszeniu liczby receptorów insuliny. Uważa się, że na poziomie komórkowym insulinooporność wiąże się z defektami szlaków sygnalizacji insuliny, które mogą zakłócać zdolność komórek do pobierania glukozy z krwiobiegu. Może to być spowodowane różnymi czynnikami, w tym stanem zapalnym, stresem oksydacyjnym i nagromadzeniem niektórych tłuszczów w komórkach. Na szerszym poziomie na insulinooporność wpływają również czynniki genetyczne i środowiskowe, takie jak historia rodziny, pochodzenie etniczne, dieta i poziom aktywności fizycznej. Dieta wysokotłuszczowa, a także nadmierne spożycie kalorii mogą przyczyniać się do rozwoju insulinooporności. Insulinooporność powiązano z kilkoma zaburzeniami medycznymi, w tym otyłością, zespołem policystycznych jajników i bezdechem sennym. Choroby te mogą nasilać insulinooporność i zwiększać ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 i innych problemów zdrowotnych. Należy jednak ciągle pamiętać, że insulinooporność nie jest chorobą. Nie posiada kodu Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, kryteriów rozpoznania i wyzdrowienia, a także nie zaleca się stosowania żadnych leków. Insulinooporność można traktować jako mechanizm obronny indukowany w reakcji na znacznie zwiększoną wewnątrzkomórkową akumulację składników odżywczych. Jeżeli jednoczesna hiperinsulinemia nie przezwycięży IR tkanki w celu utrzymania normoglikemii, zmniejszenie spożycia glukozy i kwasów tłuszczowych do komórek spowodowane IR może umożliwić powrót do stanu równowagi energetycznej. Fizjologiczna aktywność insuliny nie ogranicza się do metabolizmu glukozy; ułatwia także przenikanie kwasów tłuszczowych do komórek i hamuje lipolizę, co może skutkować zwiększoną akumulacją tłuszczu. W rezultacie pojawia się insulinooporność. Wykrywalną oznaką zmian jest hiperinsulinemia na czczo, powstająca wtórnie w celu utrzymania normoglikemii. Podsumowując, IR to pewien mechanizm adaptacyjny naszego organizmu do nadmiernego gromadzenia energii w ciele w postaci tłuszczu. Komórka ma taki mechanizm, że jeśli ma w sobie dużo energii, w pewnym momencie nie chce jej więcej. Gdy zdarzy się, że człowiek jest pozbawiony tego mechanizmu, wówczas tyje niemal w nieskończoność.