Czynniki ryzyka wystąpienia udaru mózgu

Udar mózgu to obecnie jedno z najpoważniejszych schorzeń w krajach rozwiniętych, będące trzecią co do częstości przyczyną śmierci i główną przyczyną trwałego kalectwa i braku samodzielności osób dorosłych. W Polsce rejestruje się około 60000 nowych zachorowań na udar rocznie.


Fot. Thinkstock

Jest wiele czynników, których obecność wpływa na zwiększenie ryzyka wystąpienia udaru. Oznaczenie tych czynników ma bardzo poważne znaczenie w czasie badania chorego z udarem niedokrwiennym mózgu. Może pozwolić na identyfikację przyczyny udaru i zmniejszenie jego skutków w przypadku stwierdzenia czynników poddających się leczeniu. Ma również znaczenie prognostyczne przy określaniu rokowania.

Wyróżniamy czynniki tzw. niemodyfikowalne, czyli takie, na które nie możemy wpływać i modyfikowalne, czyli takie, na które mamy wpływ poprzez działania medyczne. Do pierwszych należą: wiek, płeć, rasa, czynniki genetyczne i etniczne. Na inne możemy w różnym stopniu wpływać poprzez działania ściśle medyczne i odpowiednie postępowanie profilaktyczne.

Podstawowe znaczenie dla określenia czynników ryzyka ma dokładne zbadanie chorego pod kątem ich występowania. W badaniu przedmiotowym zwracamy uwagę przede wszystkim na obecność objawów zaburzeń czynności układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie krwi na obu kończynach oraz stan tętna na wszystkich dostępnych tętnicach. Badanie neurologiczne umożliwia ocenę lokalizacji ogniska oraz stopnia jego rozległości, co pozwala wstępnie określić wskazania do ewentualnej intensywnej opieki medycznej, rokowanie oraz dokonać wyboru rodzaju leczenia. Należy jak najszybciej wykonać tomografię komputerową, która w pierwszych dobach różnicuje przede wszystkim udar niedokrwienny i krwotoczny, umożliwia dokładną ocenę wielkości i lokalizacji ogniska oraz obecność ewentualnego obrzęku. Ognisko niedokrwienne może być niewidoczne w ciągu pierwszych 24 godzin od chwili zachorowania.

Zespół objawów klinicznych jest zależny od rozmiarów, umiejscowienia uszkodzenia oraz patogenezy procesu. Dlatego tak istotne jest określenie przyczyn udaru. Główną przyczyną zmian zakrzepowych jest miażdżyca tętnic sprawiająca, głównie w okolicach ich podziałów, narastanie zmian zwężających światło tętnicy. Powodują je również procesy zapalne, zakaźne i choroby autoimmunologiczne oraz niezapalne uszkodzenia ścian tętnicy (tętniak rozwarstwiający). Do zmian zakrzepowych może dojść także w wyniku radioterapii oraz po urazie.

Udar zatorowy związany jest z nagłym zamknięciem światła tętnicy przez materiał zatorowy pochodzący głównie z serca. Zaburzenia hemodynamiczne powstają przeważnie w wyniku spadku ciśnienia tętniczego o różnej etiologii. Zmniejszenie rzutu serca powoduje najczęściej zaburzenia krążenia w odcinkach dystalnych naczyń i niedokrwienie obszarów na granicy unaczynienia tętnic w rejonie tak zwanej ostatniej łąki. Inne, rzadsze przyczyny niedokrwienia to skurcz naczyń w krwotoku podpajęczynówkowym, migrenie, nagłym wzroście ciśnienia, ucisk na tętnice kręgowe w wyniku zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa, zaburzenia układu krzepnięcia.

Wstępne określenie czynników ryzyka może jednocześnie dać ważną informację o możliwości kolejnego nawrotu incydentu naczyniowego lub ewolucji przemijających incydentów naczyniowych w kierunku dokonanego udaru. Pełne rozpoznanie czynników ryzyka ma kolosalne znaczenie dla podjęcia działań profilaktycznych oraz wyboru postępowania i sposobu leczenia.

Bezpośrednie przyczyny udarów niedokrwiennych często trudno oddzielić od istniejących czynników ryzyka. Obecnie znamy już dużą liczbę czynników sprzyjających powstaniu udaru. Część z nich, głównie demograficzne, nie podlega modyfikacji, ale na wiele możemy wpływać.

Częstość występowania udarów zależna jest od wieku (ryzyko wzrasta z wiekiem), płci (częściej chorują mężczyźni), środowiska, warunków socjoekonomicznych, uwarunkowań genetycznych, pochodzenia etnicznego. Do głównych przyczyn modyfikowalnych udaru niedokrwiennego mózgu zalicza się nadciśnienie tętnicze, miażdżycę i choroby serca.

Nadciśnienie tętnicze (w badaniach określano jego wielkość powyżej 160/95) zwiększa ryzyko udaru niedokrwiennego od około 3 do nawet 5 razy. Jednocześnie należy pamiętać, że istniejące ryzyko udaru zwiększa się proporcjonalnie do wzrostu ciśnienia zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego. Redukcję ciśnienia powoduje nie tylko leczenie farmakologiczne, ale również zmiana nawyków żywieniowych i obniżenie wagi ciała. Jednocześnie badania wykazały, że redukcja ciśnienia w istotny sposób zmniejsza ryzyko wystąpienia udaru. Systematyczne leczenie nadciśnienia tętniczego może zmniejszyć to ryzyko o około 36 do 42%. Należy jednak pamiętać, że w czasie ostrej fazy świeżego udaru nie powinno się obniżać ciśnienia tętniczego, jeżeli skurczowe nie przekracza 220 mmHg, a rozkurczowe 130 mmHG, ze względu na duże ryzyko powiększenia ogniska niedokrwiennego i pogorszenia stanu chorego.

Kolejnym czynnikiem ryzyka wystąpienia udaru mózgu jest proces miażdżycowy. Miażdżyca może dotyczyć zarówno dużych, jak i małych naczyń tętniczych i być powodem zwężenia lub w końcowym etapie zamknięcia naczynia oraz źródłem materiału zatorowego z oderwanych fragmentów blaszki miażdżycowej (szczególnie predysponują do tego blaszki, które w badaniu usg wykazują nierówność brzegu i cechy owrzodzenia).

Bezobjawowe zwężenie tętnicy szyjnej do 75% powoduje z każdym rokiem zwiększenie ryzyka udaru o 1,5%, a w przypadku zwężenia powyżej 75% ryzyko to zwiększa się do wartości 3,3% na rok.

Ze względu na znaczne rozpowszechnienie udarów o etiologii zakrzepowej i incydentów naczyniowych o charakterze zatorowym przyjęła się ostatnio szeroko klasyfikacja TOAST (Trial of ORG10172 in Acute Stroke Treatment) dzieląca udary na następujące grupy:

1. Udar spowodowany zmianami w dużych tętnicach.
2. Udar spowodowany zmianami w małych tętnicach.
3. Udar spowodowany zatorami pochodzenia sercowego.
4. Udar o innej etiologii.
5. Udar o nie ustalonej etiologii.

Według Europejskiego Towarzystwa Miażdżycowego (przytaczam za Kozłowską-Wojciechowską i Prusińskim), następujące czynniki predysponują do występowania miażdżycy:

1. Zaburzenia gospodarki lipidowej.
2. Nadciśnienie tętnicze.
3. Nikotynizm.
4. Cukrzyca.
5. Otyłość typu centralnego (brzuszna).
6. Obciążenia rodzinne chorobą niedokrwienną serca.
7. Wiek.
8. Płeć męska.
9. Nieprawidłowości w żywieniu.
10. Niska aktywność fizyczna.

Przy stwierdzaniu zmian w obrębie naczyń tętniczych domózgowych należy pamiętać, że mogą one być spowodowane nie tylko procesem miażdżycowym, ale również innymi procesami chorobowymi. Należą do nich: rozwarstwienie ściany tętnicy (najczęściej pourazowe), dysplazja włóknisto-mięśniowa (przyczyna występowania dokładnie nie znana; rozpoznanie ustala się na podstawie arteriografii – zwężenia i poszerzenia naczynia występują po sobie naprzemiennie i często powodują występowanie tętniaków, rozwarstwień), zapalenie naczyń mózgowych (w przebiegu tocznia rumieniowatego układowego, choroby Takayasu, guzkowego zapalenia tętnic, kiły, izolowanych zapaleń naczyń mózgowych) lub poporodowa angiopatia mózgowa (objawy występują dość nagle i mogą sugerować krwotok; występuje najczęściej w kilka godzin do miesiąca po porodzie; w badaniu angiograficznym charakterystyczny obraz przedstawiający liczne odcinkowe zwężenia w średnich tętnicach).

Kolejnym zagrożeniem wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu są choroby serca. Są one powodem występowania udarów o etiologii zatorowej. Przy podejrzeniu tego typu czynników ryzyka badaniem istotnym diagnostycznie jest echokardiografia przezprzełykowa (TEE), ponieważ materiał zatorowy powstaje zazwyczaj w lewym przedsionku lub lewej komorze, które nie są dobrze oglądalne w zwykłej przezklatkowej echokardiografii. Charakterystyczne jest w tych wypadkach wystąpienie objawów w ciągu dnia, przy pełnej aktywności. W badaniach neuroobrazujących często obserwujemy ukrwotocznienie udaru.

Najczęstsze przyczyny to:

• choroba reumatyczna,
  
• nabyte i wrodzone wady serca,
  
• migotanie przedsionków,
  
• zapalenia mięśnia sercowego pochodzenia bakteryjnego i niebakteryjnego,
  
• zawał mięśnia serca,
  
• kardiomiopatie,
  
• wypadanie płatka zastawki dwudzielnej,
  
• śluzak,
  
• przetrwały otwór owalny,
  
• tętniak przegrody międzyprzedsionkowej,
  
• sztuczne zastawki,
  
• paradoksalne zatory.
  

W przypadku stwierdzenia etiologii zatorowej udaru bardzo istotne jest podjęcie natychmiastowego leczenia lekami z grupy antykoagulantów pod kontrolą wskaźnika INR, którego wartość, aby była terapeutycznie istotna, powinna być utrzymywana pomiędzy 2 a 3.

Do kolejnych czynników predysponujących do wystąpienia udaru niedokrwiennego należą zaburzenia gospodarki lipidowej, a zwłaszcza podwyższone poziomy całkowitego cholesterolu, frakcji LDL, trójglicerydów i obniżenie poziomu HDL. Dodatkowo podnosi się też rolę lipoprotein, zwłaszcza apolipoproteiny E.

Bardzo poważnym czynnikiem powodującym ryzyko wystąpienia incydentów naczyniopochodnych jest cukrzyca. Predysponuje ona do wystąpienia udaru 2-3-krotnie częściej niż w populacji bez cukrzycy.

Używki, a zwłaszcza nikotyna, w sposób istotny i niezależny powodują zwiększenie zagrożenia chorobami naczyniowymi, w tym także udarem. Zaburzenia przemiany lipidów oraz nikotynizm szczególnie nasilają proces miażdżycowy ze względu na uszkodzenie śródbłonka naczyń oraz zwiększenia ryzyka wystąpienia miażdżycowego zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej. Nadal niejasna i kontrowersyjna pozostaje rola alkoholu. Według wielu autorów jest on – w dużych ilościach – czynnikiem zwiększającym ryzyko udaru, chociaż w małych ilościach może mieć rolę nawet protekcyjną (kieliszek czerwonego wina, 30 ml wódki). Ostatnio bardzo mocno podnosi się rolę świeżo przebytych lub trwających zakażeń, które w wyniku stymulacji układu immunologicznego mogą doprowadzić do poważnych zaburzeń przepływów i w efekcie niedokrwienia. W wyniku zwiększenia możliwości diagnostycznych, które dokonały się w hematologii, poznaliśmy nowe czynniki ryzyka wynikające z zaburzeń procesu krzepnięcia. W celu wykluczenia takiej przyczyny wskazane są szczególnie następujące badania przesiewowe:

• określenie poziomu białka C i S, antytrombiny III, wolnego antygenu białka S,
  
• określenie poziomu przeciwciał antykardiolipinowych,
  
• określenie obecności patologicznego antykoagulanta typu toczniowego,
  
• określenie poziomu homocysteiny,
  
• określenie poziomu lipoprotein,
  
• określenie czynnika V (Leiden),
  
• określenie czasu protrombinowego.
  

W przypadkach odchyleń w obrębie tych parametrów należy brać pod uwagę występowanie zaburzeń hematologicznych, takich jak:

• anemia sierpowata,
  
• zespół Sneddona,
  
• zespół antyfosfolipidowy,
  
• plamica Schoenleina-Henocha,
  
• hiperhomocysteinemia (nazywana obecnie cholesterolem XXI wieku),
  
• niedobory antytrombiny III, białka C, białka S,
  
• rozsiana wewnątrznaczyniowa zakrzepica (DIC),
  
• mutacja czynnika V, tzw. czynnika Leiden,
  

Nie należy zapominać, że przebyty incydent TIA lub udarowy, odwodnienie, wysoki hematokryt, powikłania jatrogenne, migrena, leki (antykoncepcja, narkotyki), wiek (ryzyko udaru u pacjentów powyżej 55. roku życia zwiększa się dwukrotnie co 10 lat), podagra (podwyższony poziom kwasu moczowego), niedoczynność tarczycy, otyłość, brak aktywności fizycznej to bardzo poważne czynniki predysponujące do udaru. Szczególnie podkreśla się rolę środków antykoncepcyjnych jako czynnika ryzyka, zwłaszcza u młodych kobiet. Znajomość modyfikowalnych czynników mogących prowadzić do wystąpienia udaru niedokrwiennego jest szczególnie istotna z punktu widzenia profilaktyki zachorowań. Jednoczesne określenie etiologii udaru i czynników ryzyka daje szansę wdrożenia skutecznego leczenia przyczynowego. Zastosowanie prostych metod diagnostycznych może dać wstępną odpowiedź na pytanie, co wywołało udar.

Badanie tętnic szyjnych i kręgowych oraz tętnic wewnątrzczaszkowych metodą ultrasonograficzną i dopplerowską umożliwia ocenę prędkości i kierunku przepływu krwi w tętnicach oraz zmian wewnątrznaczyniowych. Badanie to pozwala na rozpoznanie zwężeń i niedrożności tętnic, uwidocznia drogi krążenia obocznego. Badanie dna oka umożliwia ocenę naczyń siatkówki, przede wszystkim pod kątem istnienia i zaawansowania zmian (nadciśnienie tętnicze, miażdżyca). Pełne rozpoznanie w przypadku udaru niedokrwiennego ułatwiają badania laboratoryjne. Należy wykonać badanie morfologii ze szczególnym zwróceniem uwagi na hematokryt i liczbę płytek, OB, cukier, mocznik, poziom elektrolitów, szczególnie sodu i potasu, testy serologiczne w kierunku kiły oraz gazometrię u chorych nieprzytomnych. U pacjentów z niejasną etiologią udaru należy wykonać badanie gospodarki lipidowej, ale po upływie 2-3 tygodni, ponieważ w ostrej fazie udaru wyniki są niemiarodajne. Ogólne badanie moczu pozwoli na ocenę ewentualnych zaburzeń metabolicznych (cukier, aceton), zaburzeń filtracji (mocznik, kreatynina) oraz zmian zapalnych (osad). EKG wykonujemy na początku choroby celem wykrycia ewentualnego zawału, zaburzeń rytmu serca i zmian przeciążeniowych. Badanie RTG klatki piersiowej powinno być wykonywane u wszystkich chorych.

Obecnie wraz z rozwojem genetyki coraz częściej diagnozuje się rzadkie przyczyny udarów, czyli uwarunkowane genetycznie, takie jak rodzinna hipercholesterolemia, miopatia mitochondrialna z encefalopatią (MELAS) oraz rodzinna arteriopatia z podkorowymi ogniskami zawałowymi i leukoencefalopatią (CADASIL).

Należy pamiętać, że wystąpienie udaru jest bardzo poważnym obciążeniem dla chorego. Ryzyko kolejnego udaru u chorych z przebytym incydentem udarowym wzrasta z każdym rokiem i przedstawia się następująco: do 30 dni po udarze wynosi 3-10%; do 1 roku 5-14%; w ciągu 5 lat 25-40%.

Coraz lepsze poznanie patofizjologii udaru daje nam nadzieję poprawy naszych szans w zapobieganiu i leczeniu udarów niedokrwiennych mózgu. Dlatego przed lekarzem pierwszego kontaktu staje bardzo poważne zadanie – przede wszystkim działania profilaktyczne, podejmowane w oparciu o dobrą znajomość czynników ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu. Jednocześnie bardzo ważne jest rozpowszechnienie w świadomości lekarzy faktu, że udar mózgu to stan tak samo poważny jak zawał mięśnia serca. W obu przypadkach rokowanie co do przeżycia i stopień uszkodzenia narządu zależne są od czasu podjęcia leczenia. Należy także pamiętać, że pierwszy udar mózgu powoduje wysokie zagrożenie kolejnym udarem. I dlatego bardzo istotne jest jak najszybsze podjęcie profilaktyki wtórnej, poprzez zastosowanie odpowiedniej terapii w oparciu o rozpoznanie istniejących czynników ryzyka.