SZ nr 80–81/2000z 12 października 2000 r.
Stuknij na okładkę, aby przejść do spisu treści tego wydania
Leczenie ropnych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu
Jerzy Janeczko, Zbigniew Olejnik, Witold Przyjałkowski i Dariusz Lipowski
Wśród bakteryjnych neuroinfekcji ośrodkowego układu nerwowego ponad 90% stanowią ropne zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu (rzoim). Są one chorobą pierwotną, ograniczoną wyłącznie do ośrodkowego układu nerwowego (oun) lub wtórną zmianą narządową, rozwijającą się w przebiegu posocznicy.
Rozwijają się z reguły w wyniku uaktywnienia się wewnątrzustrojowego źródła zakażenia (zakażenia endogenne) u osób z obniżoną odpornością immunologiczną miejscową i ogólną, głównie humoralną. Pierwotne ognisko zlokalizowane jest najczęściej w zmienionych zapalnie migdałkach podniebiennych, w zatokach obocznych nosa, w uchu środkowym, w zatoce jamistej, w zębach, na zastawkach serca itp. Rzadziej rozwijają się w następstwie kolonizacji jamy nosowo-gardłowej bądź innego odcinka górnych dróg oddechowych przez bakterie Gram dodatnie, posiadające białka powierzchniowe o właściwościach adhezyjnych, umożliwiające im przyleganie do receptorów komórek błony śluzowej lub Gram ujemne, wyposażone w strzępki (fimbrie) i włoski (pili). Dużą rolę przypisuje się wytwarzanym przez niektóre bakterie, np. Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae itp. enzymom proteolitycznym rozkładającym IgA1 oraz otocze polisacharydowej uczestniczącej nie tylko w procesie kolonizacji, ale i w szerzeniu się zakażenia. Wielocukry otoczki zmieniają strukturę składowej C3d dopełniacza i w ten sposób hamują aktywację klasycznej drogi komplementu, a co za tym idzie fagocytozę bakterii. Drobnoustroje, które nie zostały zniszczone przez lokalne mechanizmy obronne, po sforsowaniu nabłonka przedostają się do łożyska naczyniowego i w okresie bakteriemii mogą dotrzeć do różnych narządów i układów, w tym także do splotów naczyniowych i przestrzeni płynowych oun. Sprzyja temu wyjątkowo wysoki przepływ naczyniowy tej okolicy, wynoszący ok. 200 ml/g tkanki/ min. W przestrzeni podpajęczynówkowej miejscowe mechanizmy obronne nie są już w stanie zapobiec rozwojowi reakcji zapalnej, głównie z powodu niskiego stężenia immunoglobulin i niedostatecznej aktywności dopełniacza w płynie mózgowo-rdzeniowym (pmr). Rzadko rzoim rozwija się w wyniku przedostania się zarazków do jamy czaszki bezpośrednio przez blaszkę sitowia. Sprzyjają zapaleniu nieprawidłowe połączenia przestrzeni oponowej z jamą nosowo-gardłową, zatokami obocznymi nosa itp. Sporadycznie może się rozwinąć w wyniku bezpośredniego wniknięcia zarazków do krwi, np. w czasie zabiegu neurochirurgicznego, diagnostycznego, po złamaniu podstawy czaszki w przednim dole z przerwaniem ciągłości opon itp.
W zakażeniach bakteriami Gram dodatnimi proces zapalny inicjowany jest przez składniki błony komórkowej rozpadających się bakterii (peptydoglikan, kwas tejchowy), a w zakażeniach bakteriami Gram ujemnymi przez liposacharydy (endotoksyny). Powodują one aktywację komórek śródbłonka naczyń i zapoczątkowują kaskadowy proces uwalniania cytokin, głównie interleukuliny 1 (IL-1) i katechtyny, czynnika martwicy nowotworów (TNF). Aktywacja cząstek adhezyjnych powoduje przyleganie, a następnie diapedezę coraz to większej liczby granulocytów obojętnochłonnych do pmr. Pobudzone granulocyty obojętnochłonne uwalniają wolne rodniki tlenowe i inne mediatory reakcji zapalnej. Są to: inerleukulina 6 i 8 (IL -6 i IL -8), czynnik aktywujący płytki (PAF), czynnik pobudzający tworzenie kolonii granulocytów (G – GSF), produkty rozpadu kwasu arachidonowego – prostaglandyny (głównie PG2) i leukotrieny (głównie B4), białka ostrej fazy, a wśród nich białko C reaktywne (CRP) itp.
Produkty reakcji zapalnej są największym niebezpieczeństwem dla bardzo delikatnej struktury komórek oun. Wywołują one między innymi uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych i aktywację układu krzepnięcia, prowadząc do zakrzepicy, upośledzonego przepływu krwi, zmiany przepuszczalności naczyń włosowatych podpajęczynówkowych, zmienionej dynamiki przepływu pmr, utrudnienia resorpcji pmr i wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, spadku mózgowego ciśnienia perfuzyjnego, niedotlenienia, wymuszającego metabolizm beztlenowy i prowadzącego do wzrostu stężenia mleczanów i obniżenia stężenia glukozy w pmr oraz utraty zdolności autoregulacyjnych oun. Wzrost ciśnienia śródczaszkowego spowodowany jest obrzękiem mózgu pochodzenia naczyniowego, cytotoksycznego i śródmiąższowego. Obrzęk naczynioruchowy wywołany jest zwiększoną przepuszczalnością naczyń, przenikaniem z osocza do przestrzeni pozakomórkowej tkanki nerwowej wody i elektrolitów (głównie sodu) oraz białek osocza. Obrzęk cytotoksyczny spowodowany jest uszkodzeniem komórek oun przez czynniki toksyczne uwalniane z granulocytów obojętnochłonnych, metabolity kwasu arachidonowego i innych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych oraz wolne rodniki tlenowe. Może on być nasilony przez nadmierne wydzielanie hormonu antydiuretycznego (ADH). Obrzęk śródmiąższowy jest wyrazem upośledzenia odpływu pmr, co w konsekwencji prowadzi do gromadzenia się wody i sodu w przestrzeni wewnątrz- i pozakomórkowej. Te wszystkie złożone procesy mogą doprowadzić do nieodwracalnych zmian w oun.
W leczeniu rzoim należy uwzględnić nie tylko czynnik etiologiczny wywołujący chorobę, ale i wszystkie ogniwa patogenetyczne złożonego procesu chorobowego.
Po wykonaniu nakłucia lędźwiowego i ustaleniu ropnego charakteru pmr, nie czekając na identyfikację czynnika etiologicznego, należy niezwłocznie rozpocząć empiryczne leczenie antybiotykami wykazującymi zdolność przenikania do pmr. Należy je podawać dożylnie i w dużych dawkach przez cały czas leczenia, ponieważ nawet w stanie zapalnym, w którym dochodzi do uszkodzenia fizjologicznej bariery krew – pmr, stężenie anybiotyków w pmr jest o wiele niższe niż w surowicy i wynosi np. dla cefepimu (cefalosporyna IV generacji) do 65%, dla cefotaksymu i ceftazydymu (cefalosporyny III generacji) odpowiednio do 25% i 20%, dla amikacyny (aminoglikozyd) do 20%, dla cefoperazonu (cefalosporyna III genaracji) zaledwie do 3% i dlatego też ten ostatni antybiotyk nie jest zalecany w leczeniu rzoim.
Leczenie przeciwbakteryjne może skutecznie wyeliminować zarazki, ale nie może zahamować reakcji zapalnej toczącej się już w oponach. W wyniku gwałtownego rozpadu bakterii i uwalniania czynnych substancji, np. endotoksyn, nierzadko dochodzi nawet do nasilenia reakcji zapalnej, objawiającej się pogorszeniem stanu ogólnego i pojawieniem się lub pogłębieniem już istniejących zaburzeń świadomości, drgawek itp. Objawy te można złagodzić, podając glikokortykosterydy, które hamują proces zapalny praktycznie na każdym jego etapie poprzez hamowanie syntezy i działania wielu mediatorów zapalnych, a ponadto zmniejszają częstość występowania trwałych powikłań.
Warunkiem skuteczności działania glikokortykosterydów jest podanie pierwszej dawki przed zastosowaniem antybiotyku lub najpóźniej jednocześnie z nim. Podaje się je zwykle dożylnie przez pierwsze 2–3 dni leczenia, np. deksametazon w dawce 0,6–0,8 mg/kg m.c./24 h (40–60 mg) w 3–4 dawkach. Niektórzy zalecają podawanie pentoksyfiliny, niesterydowych leków przeciwzapalnych, niektórych przeciwciał, np. anty CD18, anty TNF, anty IL-1 itp.
W Polsce ok. 80% wszystkich rzoim. wywołują Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae. Ok. 90% szczepów Neisseria meningitidis, ok. 80% Streptococcus pneumoniae i ok. 70% Haemophilus influenzae wykazuje w dalszym ciągu wrażliwość na penicyliny i w nieznacznie większym odsetku na cefalosporyny III i IV generacji. Dlatego też empiryczne leczenie rzoim należy rozpoczynać od podania cefatoksymu (Biotaksym) – 1,5–2,0 g co 6 h lub ceftriaksonu (Biotrakson) – 1,0–1,5 g co 12 h w dożylnym wlewie kroplowym i benzylopenicyliny (Penicillin G) – 4–6 mln j. co 6 h w długotrwałym dożylnym wlewie kroplowym. U chorych, u których stan ogólny ulega poprawie, leczenie to należy kontynuować przez 10–14 dni, a u tych, u których uzyskano bardzo dobry efekt terapeutyczny i ustalono czynnik etiologiczny wrażliwy na dotychczas stosowane antybiotyki, po tygodniowym leczeniu, ze względów ekonomicznych, można rozważyć celowość ewentualnego ograniczenia leczenia do jednego antybiotyku.
U chorych, u których uzyskano weryfikację czynnika etiologicznego, ale nie otrzymano jeszcze antybiogramu i których stan ogólny i neurologiczny po 2-dniowym leczeniu nie uległ poprawie, a nawet się pogorszył, należy wziąć pod uwagę możliwość zakażenia szczepami opornymi na dotychczas stosowane antybiotyki i nie czekając na antybiogram przerwać dotychczasowe leczenie i podać antybiotyk z grupy karbapenenów, np. Meronem w dawce 2,0 g co 8 h w dożylnym wlewie kroplowym i ewentualnie aminoglikozyd, np. Amikin w dawce 1,0–1,5 g co 24 h w dożylnym wlewie kroplowym, gdyż oporność bakterii na aminoglikozydy w ciągu ostatnich 10 lat nie uległa istotnym zmianom. Monoterapię karbapenemem należy kontynuować przez ok. 14 dni, natomiast złożoną terapię nieco krócej, ze względu na zmniejszające się z dnia na dzień przenikanie Amikinu do pmr i na powszechnie znane jego działanie niepożądane.
Jeżeli czynnikiem etiologicznym rzoim jest Streptococus pneumoniae wykazujący niewielką wrażliwość na penicylinę, a 4-dniowe leczenie penicyliną i cefalosporyną III generacji nie przyniosło pożądanych efektów terapeutycznych, należy zaprzestać podawania penicyliny i do cefalosporyny dołączyć antybiotyk glikopeptydowy, np. Vancocin w dawce 1,0–2,0 g co 12 h w dożylnym wlewie kroplowym i tego typu leczenie kontynuować przez 10–14 dni albo też zaprzestać dotychczas stosowanego leczenia i podać Meronem w skojarzeniu z Amikinem.
U chorych, u których nie uzyskano weryfikacji bakteriologicznej i których stan kliniczny po 3–4 dniowym leczeniu nie uległ poprawie, a nawet się pogorszył, należy pomyśleć o innych drobnoustrojach, rzadziej wywołujących rzoim, np. Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter itp. i zmodyfikować dotychczasowe leczenie podając równocześnie 3 lub 4 leki, np. cefalosporynę III generacji, aminoglikozyd, karboksypenicylinę i metronidazol wg schematu:
- ceftazydym (Fortum) 2,0 g co 6 h lub ceftriakson (Biotrakson) 2,0 g co 6 h w dożylnym wlewie kroplowym,
- aminoglikozyd (Amikin) 1,0–1,5 g co 24 h, rzadko Netromycin 0,3–0,4 g co 24 h w dożylnym wlewie kroplowym,
- karboksypenicilinę (Carbenicillin) 5,0–6,0 g co 6 h, rzadko Timentin 4,0–5,0 g co 6 h w dożylnym wlewie kroplowym,
- metronidazol (Metronidazol) 0,5 g co 8 h w dożylnym wlewie kroplowym.
Leczenie tymi antybiotykami należy kontynuować przez 10–14 dni.
W zakażeniach tlenowymi pałeczkami Gram ujemnymi, florą mieszaną i gronkowcami (z wyjątkiem szczepów metycylinoopornych) zaleca się podawanie karbapenemów, fluorochinolonów i monobaktamów, mimo nie najlepszego ich przenikania do pmr. Meropenem podaje się w dawce 2,0 g co 6 h, cyprofloksacynę (Ciprobay) 0,4 g co 12 h, a monobaktan (Azactan) 2,0 g co 6–8 h w dożylnym wlewie kroplowym, pamiętając, że monobaktamy są aktywne wyłącznie w stosunku do tlenowych bakterii Gram ujemnych. Karbapenemy i chinolony można stosować w monoterapii lub w skojarzeniu z aminoglikozydami w dawce powszechnie stosowanej. Korbapenemów nie należy stosować łącznie z cefalosporynami.
Bardzo dobre efekty teraputyczne uzyskano w leczeniu rzoim wywołanych przez Neisseria meningitidis, stosując trowafloksacynę – fluorochinolon IV generacji. Antybiotyk ten aktywny jest wobec bakterii Gram ujemnych, Gram dodatnich i beztlenowych, w tym także szczepów Streptococcus pneumoniae opornych na penicylinę i cefalosporyny. Został on zarejestrowany w Polsce, ale dotychczas nie wprowadzono go na rynek. Ostatnio zarejestrowano w kraju jeszcze jeden fluorochinolon IV generacji – moksyfloksacynę, aktywną wobec szczepów Streptococcus pneumoniae (w tym szczepów opornych na penicylinę), Staphylococcus aureus (także szczepów opornych na metycyliny), Enterococcus (w tym szczepów opornych na glikopeptydy) oraz innych pałeczek Gram ujemnych z rodziny Enterobacteriaceae, źle penetrujący jednak do pmr. Być może, w niedalekiej przyszłości antybiotyki z tej grupy znajdą zastosowanie w leczeniu rzoim.
W leczeniu rzoim wywołanych przez gronkowce metycylinowrażliwe i pałeczkę ropy błękitnej zaleca się podawanie ceftazydymu (Fortum) lub ceftriaksonu (Biotrakson) i aminoglikozydu (Amikin) w dożylnym wlewie kroplowym. W leczeniu rzoim wywołanych przez gronkowce metycylinooporne antybiotykiem z wyboru jest glikopeptyd (Vancocin) w dawce 1,0–2,0 g co 12 h w dożylnym wlewie kroplowym w monoterapii lub w skojarzeniu z aminoglikokozydami, rzadziej z fluorochinolonami i bardzo rzadko z rifampicyną.
W związku z wprowadzeniem antybiotyków nowej generacji dobrze przenikających do pmr wyjątkowo rzadko zachodzi konieczność dokanałowego ich podawania. W zakażeniach pałeczkami Gram ujemnymi tlenowymi i beztlenowymi można podać karbenicylinę w jednorazowej dawce 75–100 mg lub amikacynę 25 mg, a w zakażeniach gronkowcami – wankomycynę 5–20 mg. Antybiotyki te podaje się po uprzednim rozcieńczeniu w ok. 2 ml 0,9% roztworu NaCl lub wody podwójnie destylowanej, stosując technikę barbotażu.
Leczenie przyczynowe ostrej fazy rzoim wywołanego przez Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae i Streptococcus pneumoniae trwa przeciętnie ok. 2 tygodni. Nie wymagają dalszego leczenia przyczynowego chorzy, których stan ogólny i neurologiczny powrócił do stanu prawidłowego i u których w pmr nie stwierdza się zmian zapalnych lub są one niewielkie. U chorych, u których w stanie ogólnym i neurologicznym uzyskano znaczną poprawę, a w pmr wyraźne zmniejszenie odczynu zapalnego, z konwersją w składzie odsetkowym krwinek białych (przewaga limfocytów), należy odstawić dotychczas stosowane antybiotyki i podać doustnie Biseptol 480 2 tabl. co 8–12 h przez okres 10–14 dni.
W rzoim wywołanym przez pałeczki tlenowe Gram ujemne, florę mieszaną lub gronkowce przebieg choroby jest najczęściej cięższy i dlatego też leczenie przyczynowe trwa dłużej, przeciętnie 2–3 tygodnie i w razie braku poprawy modyfikowane jest na podstawie stanu ogólnego i neurologicznego pacjenta, badania ogólnego pmr, posiewów i aktualnych antybiogramów. Chorym tym po zaprzestaniu dotychczas stosowanego leczenia podaje się najczęściej doustnie Biseptol 480 2 tabl. co 8 h przez 10–14 dni, rzadziej chloramfenikol (Paraxim) 1,0 g co 8–12 h w dożylnym wlewie kroplowym lub Chlorocid 1,0 g co 8 h domięśniowo przez 7–14 dni.
Jeżeli w czasie antybiotykoterapii uzyskano poprawę stanu ogólnego, neurologicznego i zmniejszenie zmian zapalnych w pmr, ale po kilku dniach doszło do pogorszenia się stanu ogólnego, neurologicznego i nasilenia zmian zapalnych w pmr, należy przerwać dotychczas stosowane leczenie i podać chloramfenikol (Paraxim) 1,0 g co 8 h w dożylnym wlewie kroplowym. Przyczyną niepowodzenia terapii jest najprawdopodobniej zła penetracja antybiotyków do oun, spowodowana poprawą bariery krew-pmr, w wyniku dotychczas stosowanej antybiotykoterapii, a chloramfenikol penetruje dobrze do oun także przy nie uszkodzonej barierze naczyniowej. Jeżeli w kilka dni po zaprzestaniu antybiotykoterapii dochodzi do nawrotu choroby, to także należy podać chloramfenikol.
U chorych o najcięższym przebiegu rzoim, niezależnie od czynnika etiologicznego je wywołującego, ze względnym lub bezwzględnym, całkowitym lub selektywnym niedoborem immunologlobulin, z posocznicą, schorzeniami autoimmunologicznymi (trombocytopenia, neutropenia itp.) wskazana jest immunoterapia bierna. Podaje się np. Bioglobulinę w dawce 0,2–0,3 g/kg m.c., Gamma-Veninę 0,1–0,2 g/kg m.c., Sandoglobulinę 0,2–0,5 g/kg m.c., Weinoglobulinę 0,1–0,4 g/kg m.c. itp. z reguły w powolnym dożylnym wlewie kroplowym, co najmniej dwukrotnie (pierwsza dawka jak najwcześniej). Sporadycznie można zastosować immunoglobulinę dokanałowo.
U wszystkich chorych z rzoim stosuje się leczenie objawowe. Wobec tego, że u zdecydowanej większości chorych występuje mniej lub bardziej nasilony obrzęk mózgu, stosuje się leczenie przeciwobrzękowe. Najczęściej podaje się 20% roztwór mannitolu 250 ml w dożylnym wlewie kroplowym 1–4 razy w ciągu doby, rzadziej deksametazon (Dekadron) 8 mg co 8 h dożylnie lub domięśniowo oraz furosemid 20–40 mg dożylnie pod koniec pierwszej kroplówki z mannitolu. Jeżeli objawy obrzęku mózgu nie ustępują, a nawet się nasilają, o czym świadczy utrata przytomności lub jej pogłębienie, zwolniony i nieregularny rytm oddychania, bradykardia, tarcza zastoinowa nerwu wzrokowego itp., to należy zwiększyć dawkę Dekadronu i podawać go np. wg schematu: 16 mg dożylnie, po 2–4 h dalsze 8 mg, a następnie 4–8 mg co 6–8 h oraz furosemid 20 mg pod koniec każdej kroplówki aż do ustąpienia obrzęku mózgu. Jeżeli leczenie to nie przynosi pożądanych efektów, to w Oddziale Intensywnej Opieki Medycznej można zastosować hiperwentylację, nie obniżając jednak ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla poniżej 25 mmHg.
Istotny wpływ bezpośredni na wyniki leczenia mają działania poprawiające przepływ mózgowy i utlenowanie tkanki nerwowej. Zalicza się do nich leczenie niewydolności krążenia, uzupełnienie objętości krwi krążącej we wstrząsie, leczenie substytucyjne krwią u osób z ciężką niedokrwistością, podawanie optymalnej ilości płynów elektrolitowych i koloidowych zapewniających optymalną lepkość krwi, leczenie niewydolności oddechowej (tlenoterapia, intubacja i tlenoterapia lub podłączenie chorego do respiratora), obniżenie podwyższonej ciepłoty ciała oraz profilaktykę przeciwdrgawkową, ponieważ u ok. 30% chorych występują napady drgawek. Chorym z drgawkami podaje się diazepam (Relanium) 10–20–30 mg dożylnie i luminal 0,2 g domięśniowo oraz klonazepam 1 mg co 8 h domięśniowo, a stan drgawkowy przerywa się zwiotczeniem chorego za pomocą pawulonu lub arduanu (0,04–0,08 mg/kg m.c. dożylnie), po uprzednim zaintubowaniu i przy włączeniu sztucznej wentylacji respiratorem. Po wyprowadzeniu ze stanu drgawkowego należy stosować farmakoterapię przeciwdrgawkową i podawać 0,2 g luminalu domięśniowo co 24 h i 1,0 mg klonazepamu dożylnie co 8 h. Po wyprowadzeniu chorego z ostrego okresu choroby, w II fazie leczenia, poprawę przepływu mózgowego i utlenowania tkanki nerwowej oun uzyskuje się podając Cavinton, Nootropil, Recervin itp. W tym okresie u niektórych chorych można już rozpocząć wczesną rehabilitację ruchową.
Chorych z ostrą niewydolnością oddechową należy zaintubować, podłączyć do respiratora i stosować tlenoterapię pod kontrolą pCO2, którego stężenie nie powinno być niższe od 25 mm Hg.
Leczenie ostrej lewokomorowej niewydolności krążenia jest indywidualne i sprowadza się do podawania dekstranu niskocząsteczkowego 500–1000 ml co 24 h w dożylnym wlewie kroplowym trwającym ok. 2 h, dopaminy 2–15 mg/min lub dobutaminy 2–20 mg/min dożylnie, adrenaliny dożylnie lub dosercowo, kardioselektywnego ß-blokera, np. beloku, leku antyarytmicznego, np. kordaronu oraz atropiny, fentanylu, morfiny itp. według indywidualnych wskazań. Niekiedy należy zastosować defibrylację lub czasową elektrostymulację serca.
U chorych z wewnątrznaczyniowym wykrzepianiem i zespołem Waterhouse-Friderichsena leczenie sprowadza się do hamowania tego procesu i uzupełniania czynników krzepnięcia. Stosuje się heparynę, środki antyfibrynolityczne, osocze, albuminy, świeżą krew itp. według indywidualnych wskazań. Osobom pobudzonym psychoruchowo podaje się środki uspokajające np. benzodwuazepiny (Dormikum) 5–10 mg domięśniowo lub więcej według indywidualnych wskazań.
Chorym z moczówką prostą podaje się wazopresynę (Pitressin) 10 j. domięśniowo lub podskórnie w pierwszej dobie leczenia, a następnie w dawkach uzależnionych od dobowej diurezy. Chorym z zespołem niewłaściwego wydzielania ADH (SIADH), nazywanym także zespołem Schwartza-Barttera, którego najbardziej typowymi objawami są: zwiększenie masy ciała, spadek osmolarności moczu i hiponatremia, ogranicza się podawanie płynów, z wyjątkiem chorych z niedociśnieniem tętniczym i hipowolemią, oraz wywołuje diurezę osmotyczną, podając 20% roztwór mannitolu i 10% roztwór NaCl według indywidualnych wskazań, zwiększa dawki deksametazonu i podaje enkortolon, np. Ultrakorten H wykazujący silne działanie przeciwzapalne, w dawce 300 mg lub więcej, dożylnie w ciągu 24 h.
Chorzy, u których występują zaburzenia w odpływie pmr, wytworzyło się wodogłowie pozapalne, ropień mózgu itp. wymagają leczenia neurochirurgicznego.
Leczenie ogólne rzoim sprowadza się do bardzo troskliwej pielęgnacji chorych, dostarczenia im wysokokalorycznego pożywienia (osobom nieprzytomym przez zgłębnik), niekiedy żywienia pozajelitowego oraz leczenia bilansowo-wyrównawczego opartego na wielokierunkowych badaniach biochemicznych wykonywanych na bieżąco. Chorym nieprzytomym należy założyć do pęcherza moczowego na stałe cewnik Foleya.
Niezależnie od czynnika etiologicznego wywołującego rzoim, rokowanie jest poważne ze względu na wysoką śmiertelność, wynoszącą ok. 20%, (największa w zakażeniach wywołanych przez Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Proteus, mniejsza w zakażeniach wywołanych przez Streptococcus pneumoniae i najmniejsza w zakażeniach wywołanych przez Neisseria meningitidis i Haemophilus influenzae), następstwa neurologiczne występujące u ok. 7,5% chorych (niedowłady spastyczne lub porażenia, afazja ruchowa, czuciowa, mieszana, padaczka, zaburzenia słuchu czuciowo-ruchowe, ropnie mózgu, zaburzenia móżdżkowe, zaburzenia osobowości, trudności w nauce itp.) oraz nawroty choroby występujące u ok. 3–5% chorych.
Zapobieganie rzoim polega na wczesnym wykrywaniu zakażeń, izolacji chorych i ich skutecznym leczeniu oraz usuwaniu czynników sprzyjających zakażeniu. Na terenach endemicznych rzoim wywoływanych przez Neisseria meningitidis, np. w Ameryce Południowej, z dobrym skutkiem stosuje się masowe szczepienia ochronne. Nie ma potrzeby stosowania ich w Polsce, ale można szczepić wybrane grupy ludności. Dostępne są szczepionki monowalentne (A lub C), biwalentne (A + C) i poliwalentne (A + C + W 135 +Y). W wielu krajach zachodnich powszechnie są stosowane szczepienia przeciw Haemophilus influenzae typu 1b, np. ACT HIB, TETRA HIB, PRO-OMP itp., które np. w USA doprowadziły do znacznego zmniejszenia częstości występowania chorób wywołanych tą bakterią. W grupach zwiększonego ryzyka można stosować szczepienia przeciw Streptococcus pneumoniae szczepionką poliwalentną zawierającą antygeny polisacharydowe otoczkowe 14–23 serotypów paciorkowca, np. Pneumovax, Imovax Pneumo 23 itd. U osób mających bliski kontakt z chorymi na rzoim wywołane przez Haemophilus influenzae lub Neisseria meningitidis można podawać profilaktycznie doustnie Rifampicynę 0,3 g co 12 h przez 2–4 dni, z wyjątkiem kobiet ciężarnych, niekiedy Ceftriakson 250 mg co 12 h lub Ciprofloksacynę, która skutecznie eliminuje nosicielstwo Neisseria meningitidis, ale nie powinna być stosowana u osób poniżej 18. roku życia.