SZ nr 75–77/2000z 21 września 2000 r.
Stuknij na okładkę, aby przejść do spisu treści tego wydania
Niewydolność serca - rosnący problem współczesnej kardiologii
Joanna Szachniewicz, Jolanta Petruk-Kowalczyk, Agnieszka Kaczmarek, Krzysztof Reczuch, Waldemar Banasiak, Piotr Ponikowski
W ostatnich latach niewydolność serca (NS) stała się jednym z poważniejszych problemów zdrowotnych, którego skala zaczyna przybierać rozmiary epidemii. NS jest obecnie jedyną chorobą układu sercowo-naczyniowego o wciąż wzrastającej częstości występowania. 
Wyniki dużych badań epidemiologicznych prowadzonych głównie w krajach Europy Zachodniej i w USA wskazują, że NS występuje średnio u ok. 2-3% populacji, przy czym wyraźnie częściej u osób starszych. I tak np. u osób w wieku poniżej 45. roku życia NS występuje u mniej niż 1% całej populacji, ale po 75. r.ż. już u ok. 8-10% osób. W przeciwieństwie do innych chorób układu krążenia, gdzie zazwyczaj obserwuje się przewagę mężczyzn, liczba kobiet i mężczyzn leczonych z rozpoznaniem NS jest zbliżona. W Polsce niewiele jest danych epidemiologicznych dotyczących NS. Niedawno zakończyło się badanie organizowane przez zespół Instytutu Kardiologii i firmę Servier Polska, mające na celu określenie częstości występowania NS u osób powyżej 65. r.ż. zgłaszających się do lekarza lecznictwa otwartego w naszym kraju. Z wstępnych analiz wynika, że w grupie ponad 9 tys. chorych, którzy zgłosili się do lekarzy pierwszego kontaktu, rozpoznanie lub podejrzenie NS postawione zostało u ponad 40% wszystkich pacjentów (dane uzyskane od prof. Jerzego Korewickiego z Instytutu Kardiologii w Warszawie). Potwierdza to skalę problemu, jakim jest NS także w naszym kraju.
Etiologia niewydolności serca
NS stanowi końcowy etap uszkodzenia serca w wyniku różnych procesów chorobowych. Najczęściej są to: choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze oraz wady zastawkowe, które łącznie stanowią prawdopodobnie ponad 90% wszystkich przypadków NS.
Generalnie uważa się, że u dużej części pacjentów z NS choroba niedokrwienna serca stanowi ważny czynnik etiologiczny. Postęp w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych przyniósł znaczną poprawę rokowania, a przede wszystkim istotną redukcję śmiertelności w ostrym zawale serca. Wielu chorych przeżywa ostry okres zawału, ale niestety, w wyniku znacznego uszkodzenia serca, powoli rozwija się u nich NS. Obserwujemy zatem jakby paradoksalne zjawisko: im skuteczniej leczymy zawał serca, tym więcej przypadków NS.
Istnieje wiele rozbieżnych poglądów odnośnie do roli nadciśnienia tętniczego jako czynnika etiologicznego NS. W większości prospektywnych badań epidemiologicznych wykazano, że nadciśnienie tętnicze jest najczęstszą chorobą układu krążenia poprzedzającą NS, oraz że wiąże się ono z kilkakrotnie podwyższonym ryzykiem rozwoju NS. Mechanizmy tłumaczące progresję zmian od nadciśnienia tętniczego do NS pozostają niejasne.
W przeszłości NS była często wynikiem źle (z reguły zbyt późno) rozpoznanych lub nie leczonych kardiochirurgicznie wad zastawkowych serca. Obecnie szacuje się, że wady serca są czynnikiem odpowiedzialnym za nie więcej niż kilka procent przypadków NS.
Z innych, rzadszych przyczyn prowadzących do NS należy wymienić kardiomiopatię rozstrzeniową pierwotną lub w wyniku uszkodzenia serca w przebiegu np. infekcji wirusowej, działania toksyn (w tym alkoholu i niektórych leków), chorób metabolicznych, kolagenoz, chorób autoimmunologicznych.
Rozpoznanie niewydolności serca
Dla prawidłowego postępowania z chorym na NS kluczowe znaczenia ma postawienie prawidłowego rozpoznania. Choć stwierdzenie to wydaje się truizmem, należy pamiętać, że brak jest ogólnie przyjętej definicji NS, która miałaby z jednej strony praktyczne zastosowanie, a z drugiej – oddawała złożony charakter procesu chorobowego, jakim jest NS. Powoduje to, że wśród pacjentów z podejrzeniem NS leczonych przez lekarzy rodzinnych istotna patologia w zakresie układu krążenia obecna jest w mniej niż połowie przypadków. Niedawno opublikowane dane pochodzące z Anglii wskazują, że w populacji osób mieszkających w Londynie, u której lekarze rodzinni podejrzewali NS, ostateczne rozpoznanie potwierdzono zaledwie u 41% mężczyzn i 17% kobiet.
NS można byłoby scharakteryzować jako stan, w którym w wyniku zaburzonej funkcji serca przepływ krwi na obwód jest niewystarczający do pokrycia aktualnego zapotrzebowania metabolicznego tkanek (lub – jak to określano w starszych podręcznikach kardiologii – stan, w którym serce nie może zapewnić krążenia krwi niezbędnego dla potrzeb organizmu). W rezultacie dochodzi do uruchomienia wielu mechanizmów hemodynamicznych, nerkowych, neurohormonalnych oraz zmian w mięśniach szkieletowych, które początkowo mają charakter kompensacyjny, w dalszym etapie prowadzą jednak do postępującego uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego. Znaczenie tych tzw. mechanizmów obwodowych w patogenezie NS spowodowało, że przed kilkoma laty jeden z największych autorytetów w zakresie NS, prof. P. A. Poole-Wilson tak zdefiniował NS: jest to zespół chorobowy, wywołany zaburzoną funkcją serca, który można rozpoznać na podstawie charakterystycznej odpowiedzi hemodynamicznej, nerkowej i neurohormonalnej. Niestety, definicja taka ma niewielkie zastosowanie praktyczne i dlatego na co dzień często używa się określenia NS, aby przekazać informacje dotyczące pacjenta z uszkodzonym sercem i charakterystycznymi dla tego zespołu objawami subiektywnymi i odchyleniami w badaniu fizykalnym.
Spośród objawów subiektywnych chorzy z NS najczęściej skarżą się na złą tolerancję wysiłku pod postacią duszności i/lub łatwego męczenia się. Dodatkowo podają w wywiadzie obrzęki kończyn dolnych, napadową duszność występującą w nocy i złą tolerancję płaskiej pozycji leżącej (konieczność używania kilku poduszek w czasie odpoczynku).
W badaniu fizykalnym najbardziej typowe są: zastój w krążeniu płucnym (trzeszczenia nad dolnymi polami płuc), przyspieszona akcja serca, rozszerzenie żył szyjnych, rytm cwałowy, potwierdzenie obecności obrzęków obwodowych.
Z praktycznego punktu widzenia, rozpoznając NS, należy starać się pamiętać o kilku istotnych elementach. Po pierwsze: spośród wszystkich zgłaszanych przez chorego objawów należy wybrać te najważniejsze (typowe dla NS), a następnie potwierdzić ich związek przyczynowy z NS. Po drugie, starać się określić etiologię prowadzącą do NS i jednocześnie uzyskać dowody istnienia istotnego uszkodzenia serca. Po trzecie wreszcie – ocenić, czy nie są obecne inne czynniki, dodatkowo prowadzące do pogorszenia funkcji układu krążenia.
W ocenie klinicznej chorego z podejrzeniem NS należy się starać jednocześnie zobiektywizować stopień uszkodzenia funkcji serca i nasilenia objawów klinicznych. W pierwszej kolejności powinno się wykonać badanie elektrokardiograficzne oraz badanie radiologiczne klatki piersiowej. Interpretując wyniki tych badań, warto pamiętać o kilku ważnych zasadach. Prawidłowy zapis EKG występuje w NS rzadko, ale nie pozwala na wykluczenie NS. Badanie radiologiczne wykonuje się w celu oceny wielkości sylwetki serca, stanu krążenia płucnego i płuc. Tutaj także prawidłowy wynik nie wyklucza NS. Innym badaniem dodatkowym, które powoli staje się standardem w rozpoznawaniu NS, jest echokardiografia. Pozwala ona nie tylko na pomiar wielkości jam serca i ocenę globalnej funkcji lewej komory, ale często umożliwia także wstępne określenie przyczyny NS (np. dzięki możliwości zobrazowania zaburzeń kurczliwości regionalnej, przerostu mięśnia sercowego itd.). Często chorzy z NS skarżą się na uczucie duszności i dlatego jako przydatne w różnicowaniu przyczyny tego objawu zalecane jest w dalszej kolejności pogłębione badanie układu oddechowego (m.in. spirometria). Z niezbędnych badań laboratoryjnych (zalecanych raczej jako uzupełnienie diagnostyki) należy pamiętać o wykonaniu pełnej morfologii krwi, badaniu moczu, określeniu poziomu kreatyniny, elektrolitów oraz hormonów tarczycy.
Precyzyjna ocena objawów subiektywnych chorego z NS jest trudna. Ponieważ kluczowym objawem jest nietolerancja wysiłku (wyrażona, jak to już było powiedziane, jako duszność i/lub zmęczenie) najpowszechniej używany jest podział na podstawie tzw. klasy czynnościowej NYHA (New York Heart Association). Klasa I obejmuje chorych z bardzo niewielkim ograniczeniem tolerancji wysiłku, klasa II – to chorzy z objawami zmęczenia/duszności, które pojawiają się jedynie przy dużych wysiłkach i w niewielkim stopniu upośledzają codzienne czynności, klasa III obejmuje chorych, dla których zwykłe codzienne czynności (spacer, mycie się, niewielkie prace domowe) stanowią poważny problem, i wreszcie klasa IV to chorzy z objawami NS występującymi nawet w spoczynku. Ten prosty podział, choć bardzo przydatny, jest jednak wysoce subiektywny i mało powtarzalny. Dlatego coraz częściej u chorych z NS wykonuje się tzw. maksymalną próbę wysiłkową, podczas której oznacza się maksymalne zużycie tlenu. Parametr ten, oprócz obiektywnej oceny wydolności wysiłkowej, ma dużą wartość w przewidywaniu ryzyka poważnych powikłań (w tym zgonu).
Należy pamiętać, że oczywisty, jakby się mogło wydawać, związek pomiędzy nasileniem objawów NS a stopniem upośledzenia parametrów hemodynamicznych (głównie wielkością frakcji wyrzutowej lewej komory) nie został potwierdzony. U chorych z NS spoczynkowe parametry funkcji lewej komory nie korelują z tolerancją wysiłku i nasileniem objawów klinicznych, uczucie duszności u tego samego pacjenta może zaś występować przy znacznie różniących się wartościach ciśnienia w tętnicy płucnej. W praktyce klinicznej często widzimy chorych z bardzo wyraźnie upośledzoną funkcją serca, gdzie frakcja wyrzutowa lewej komory wynosi znacznie poniżej 20%, którzy doskonale tolerują wysiłek i praktycznie nie odczuwają objawów NS. Z drugiej strony, wcale nierzadko pacjent pomimo całkiem dobrej funkcji serca narzeka na znacznie nasilone objawy (klasa III), a w badaniu fizykalnym obecne są objawy NS. Poszukiwanie innych czynników, oprócz upośledzonej funkcji lewej komory i zaburzonych parametrów hemodynamicznych, odpowiedzialnych za nietolerancję wysiłku, spowodowało zainteresowanie zaburzonymi w NS mechanizmami obwodowymi, takimi jak np. regulacja neurohormonalna i miopatia mięśni szkieletowych.
Rokowanie
Postęp, jaki się obserwuje w ostatnich latach w kardiologii, spowodował istotne zmniejszenie śmiertelności z powodu chorób układu krążenia. Niestety, w NS nie obserwuje się takiego trendu. W USA liczba zgonów w wyniku NS w 1992 r. wynosiła prawie 40 tys. i była o 80% wyższa niż w 1980 i prawie 4-krotnie większa niż w 1968 roku. W jednym z najbardziej znanych badań epidemiologicznych – badaniu Framingham – średnie przeżycie od chwili rozpoznania NS wynosiło zaledwie 3,2 lat u kobiet i 1,7 roku u mężczyzn, 5-letnia śmiertelność osiągała zaś aż 62% u kobiet i 75% u mężczyzn. Choć obserwacje te prowadzone były jeszcze przed erą upowszechnienia blokerów enzymu konwertującego i beta-blokerów, ostatnie doniesienia wskazują, że roczna śmiertelność u chorych z zaawansowaną NS w klasie III-IV NYHA, optymalnie leczonych farmakologicznie, znacznie przekracza 20%. Wielu autorów zwraca uwagę na wciąż złe rokowanie w NS, wskazując na śmiertelność porównywalną z obserwowaną w chorobach nowotworowych.
W Polsce, w oparciu o dostępne dane, biorąc dodatkowo pod uwagę alarmująco wysoką zapadalność na chorobę niedokrwienną serca, jak również dużą częstość występowania nadciśnienia tętniczego, w większości nieprawidłowo leczonego, należy się spodziewać, że rocznie przybywa ok. kilkudziesięciu tysięcy nowych chorych z NS, z których co najmniej kilkanaście procent umiera w ciągu pierwszego roku od wystąpienia pierwszych objawów klinicznych.
Leczenie
Według zaleceń Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, leczenie NS powinno realizować trzy zasadnicze cele. Po pierwsze, hamować postęp procesu chorobowego prowadzącego do uszkodzenia układu krążenia. Po drugie, łagodzić objawy NS i poprawiać jakość życia chorych. I po trzecie, prowadzić do zmniejszenia śmiertelności i przedłużenia życia.
Leczenie NS można ogólnie podzielić na przyczynowe i objawowe. Leczenie przyczynowe ma na celu usunięcie przyczyn prowadzących do NS i choć teoretycznie idealne, niestety rzadko może być zastosowane. Przede wszystkim należy tu wspomnieć o konieczności rozważenia interwencji kardiochirurgicznej (wymiana zastawki) w każdym przypadku wady zastawkowej serca. Zwłaszcza w przebiegu stenozy mitralnej, nawet w skrajnie ciężkich przypadkach NS, często obserwujemy ogromną poprawę po operacji. Ponadto w wielu przypadkach NS w przebiegu choroby niedokrwiennej serca zabieg rewaskularyzacji (zarówno jako angioplastyka wieńcowa, jak i operacja pomostowania aortalno-wieńcowego) może przynieść zdecydowaną poprawę kliniczną.
W leczeniu objawowym powinno się uwzględnić zawsze dwa sposoby postępowania: niefarmakologiczne i farmakologiczne. To pierwsze jest zdecydowanie zaniedbywane w naszym kraju. W ramach postępowania niefarmakologicznego kluczowe znaczenie ma edukacja oraz stała i regularna kontrola chorego z NS. Oczywiste i nie wymagające komentarza są zalecenia dotyczące stosowania odpowiedniej diety (z ograniczeniem ilości płynów), unikania nadmiaru alkoholu oraz całkowitego zakazu palenia tytoniu. Pacjent z NS powinien przywiązywać dużą wagę do częstego ważenia się i umiejętności dostosowania leków do ewentualnych wahań masy ciała. Regularny wysiłek fizyczny jest bardzo wskazany, zwłaszcza u chorych w klasie II-III NYHA ze stabilnym przebiegiem NS. W celu zachowania pełnego bezpieczeństwa pacjenta, ustalenie zakresu ćwiczeń powinno należeć do kardiologa i odbywać się, przynajmniej na początku, w obrębie wyspecjalizowanej placówki. Z perspektywy lekarza rodzinnego istotne jest przeprowadzenie szczepień przeciwko grypie.
Zgodnie z obowiązującymi obecnie zaleceniami, w leczeniu NS powinno się stosować tylko te grupy leków, których korzystne działanie zostało potwierdzone w dużych badaniach klinicznych. Choć w praktyce w standardowym leczeniu mamy do dyspozycji 4 grupy: blokery enzymu konwertującego (ACEI), diuretyki, digoksynę, a od niedawna także beta-blokery, takie założenia spełniają tylko ACEI i beta-blokery.
Blokery enzymu konwertującego
Korzyści płynące ze stosowania ACEI w leczeniu NS zostały przekonująco dowiedzione. ACEI zmniejszają nasilenie objawów NS, poprawiają rokowanie i hamują progresję choroby. Są to leki pierwszego rzutu, które powinny być stosowane u każdego chorego z NS, od początku rozpoznania NS, bez względu na klasę NYHA, jeżeli tylko nie ma przeciwwskazań. Do bezwzględnych przeciwwskazań zalicza się jedynie: złą tolerancję na lek, ciążę, zwężenie obu tętnic nerkowych. Bardzo dużą ostrożność należy zachować u chorych z utrzymującą się hipotonią (ciśnienie skurczowe < 90 mmHg), w przypadkach pogorszenia funkcji nerek (poziom kreatyniny powyżej 1,6-1,8 mg/dl) oraz u chorych z hiperkaliemią (poziom potasu powyżej 5,5 mmol/L). Zaleca się stosowanie ACEI w maksymalnych tolerowanych dawkach, które dla leków używanych w naszym kraju wynoszą (odpowiednio dawka/dobę): kaptopril – 150 mg (3 razy 50 mg), enalapril – 20 mg (2 razy 10 mg), perindopril – 4 mg (1 raz 4 mg), chinapril – 20 mg (1-2 razy 10-20 mg), lisinopril – 20 mg (1-2 razy 10-20 mg), ramipril (1 raz 5 mg).
Do dawki maksymalnej należy jednak dochodzić stopniowo, unikając zjawiska hipotonii po pierwszej dawce. Dodatkowo należy pamiętać, że spośród objawów ubocznych po ACEI najczęściej występują: kaszel, nadmierny wzrost poziomu kreatyniny, zaburzenia smaku, wysypki skórne oraz zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Z klinicznego punktu widzenia najistotniejsze znaczenie ma suchy kaszel, który może się uporczywie utrzymywać pomimo zmian w stosowaniu ACEI i w kilku procentach przypadków zmusza do odstawienia tej grupy leków.
Diuretyki
Diuretyki są lekami, które bez wątpienia poprawiają objawy nietolerancji wysiłku i polepszają jakość życia. Nie dysponujemy jednak pracami, które wskazywałyby na ich korzystny wpływ na rokowanie. Według obecnych poglądów, należy je stosować u wszystkich chorych, gdy mononoterapia ACEI jest niewystarczająca – tzn. w przypadkach, gdy utrzymują się objawy retencji płynów (klinicznie manifestujące się obrzękami, zastojem nad płucami, dusznością). W łagodnej-umiarkowanej NS zwykle wystarcza zastosowanie diuretyków tiazydowych: najczęściej hydrochlorotiazydu w dawce 25-50 mg/dobę lub popularnego w Polsce Tialoridu, zwykle 1 tabl./dobę (zawierającego w swoim składzie amilorid – diuretyk oszczędzający potas). Diuretyki pętlowe rezerwujemy dla chorych z umiarkowaną-ciężką NS oraz w przypadku niewydolności nerek (zwykle stosujemy furosemid w dawce od 40 mg/dobę). W leczeniu bardziej opornych postaci NS możliwe jest łączenie diuretyków z kilku klas, w tym dołączenie do terapii Hygrotonu. W ostatnim okresie, w związku z opublikowaniem wyników badania RALES, wzrosło zainteresowanie spironolaktonem. Należy jednak podkreślić, że wg aktualnych danych spironolakton, stosowany w dawce 25-50 mg/dobę, poprawia rokowanie w ciężkiej NS. Głównym mechanizmem odpowiedzialnym za tak korzystne efekty nie jest w tym przypadku oczywiście działanie moczopędne, ale prawdopodobnie przeciwaldostronowe.
Digoksyna
Stosowanie digoksyny w NS ma swoich zagorzałych zwolenników i przeciwników od wielu lat. Podsumowując aktualne wytyczne dotyczące leczenia NS należy stwierdzić, że digoksyna powinna być stosowana u chorych, u których NS towarzyszy migotanie przedsionków. Często sięgamy po nią u chorych z zaawansowaną NS (klasa III-IV wg NYHA), nawet z rytmem zatokowym, aby zmniejszyć objawy choroby. Wg aktualnych poglądów digoksyna nie zmniejsza śmiertelności, redukuje jednak liczbę ponownych przyjęć do szpitala i poprawia jakość życia chorych z NS. Na szczególną uwagę przy jej stosowaniu zasługują chorzy w wieku podeszłym i z niewydolnością nerek (dawki należy odpowiednio zredukować).
Beta-blokery
Wszyscy pamiętamy, że beta-blokery (BB) jeszcze kilkanaście lat temu były absolutnie przeciwwskazane w NS. Wyniki opublikowanych w ostatnim okresie dużych badań klinicznych wskazują, że w najbliższej przyszłości ta grupa leków znajdzie się w standardzie leczenia NS. Dołączenie karwedilolu, bisoprololu lub metoprololu do tradycyjnego leczenia farmakologicznego NS prowadzi do zmniejszenia całkowitej śmiertelności o ponad 30%, ryzyko zgonów nagłych obniża się zaś o ponad 40%. Dotychczas dysponujemy wystarczającymi danymi, aby móc rekomendować dołączenie wymienionych BB (i tylko tych trzech BB) do standardowej terapii NS (ACEI, diuretyk oraz w wybranych przypadkach digoksyna) u stabilnych chorych w klasie II-IV NYHA. Obecnie uważamy, że BB powinien być włączony do leczenia NS przez kardiologa i to zawsze w początkowej małej dawce: metoprolol – 5 mg, bisoprolol – 1,25 mg, carwedilol – 3,125 mg. Z perspektywy lekarza rodzinnego kluczem do sukcesu w stosowaniu BB jest ostrożne zwiększanie dawki (zwykle w ciągu kilku-kilkunastu tygodni), tak aby dojść do dawki maksymalnej, tolerowanej, która wynosi dla: metoprololu – 100-150 mg, bisporololu – 10 mg, carwedilolu – 50 mg. W przypadku gdy na początku leczenia BB wystąpi pogorszenie się stanu klinicznego i subiektywnych dolegliwości pacjenta z NS, zamiast odstawić BB należy raczej spróbować zwiększyć intensywność leczenia diuretykami i ewentualnie utrzymać lub nieco zmniejszyć dawkę BB.
Schemat postępowania farmakologicznego w kolejnych etapach zaawansowania NS, który realizujemy w naszym ośrodku, przedstawiono w tabeli.
Spośród wielu innych leków, których z reguły bez rezultatu próbowano w leczeniu NS, na uwagę zasługują antagoniści receptora angiotensyny II. Wyniki niedawno prezentowanych badań ELITE-2 wskazują na podobną, zbliżoną skuteczność kaptoprilu i losartanu. Zupełnie nie spełniły się nadzieje pokładane w lekach działających inotropowo dodatnio (oprócz digoksyny), z których większość podczas długotrwałego stosowania powodowała istotny wzrost śmiertelności. Początkowo wydawało się, że leki antyarytmiczne mogą znacząco zmniejszyć liczbę nagłych zgonów, jednak kolejne próby z tymi lekami zakończyły się niepowodzeniem. Obecnie jedynie amiodaron wydaje się rozsądnym rozwiązaniem, jeżeli pacjent z NS wymaga leczenia antyarytmicznego. Również nie zaleca się stosowania blokerów kanału wapnia u chorych z NS. Innym sposobem postępowania jest leczenie chirurgiczne. Transplantacja serca, choć daje dobre wyniki, z oczywistych względów nigdy nie stanie się powszechną formą leczenia chorych z NS. Obecnie prowadzone są prace nad zastosowaniem urządzeń wspomagających pracę lewej komory (ang. left ventricular assist device).
Przedstawiliśmy powyżej bardzo skrótowy przegląd zagadnień związanych z NS. Wszystko wydaje się potwierdzać sformułowane w tytule tego artykułu stwierdzenie, iż pomimo znacznego postępu w rozumieniu patomechanizmów i sposobie leczenia, NS stanowi wciąż wyzwanie współczesnej kardiologii. Z drugiej strony – NS jest poważnym problemem diagnostycznym i terapeutycznym dla lekarzy rodzinnych.