spis treści wydania
archiwum 2000

Popularne artykuły:


Zapalenia uszu – klasyfikacja, diagnostyka, leczenie

Zapalenia spojówek

Zasady postępowania i leczenia udarów mózgu

Zapalenie żołądka

Leki rozszerzające oskrzela

Borelioza - choroba przenoszona przez kleszcze

Hiperprolaktynemia w praktyce lekarskiej

Trądzik pospolity (acne vulgaris)

Łagodne choroby piersi

Choroby owłosionej skóry głowy

Nowotwory jelita cienkiego

Chelatacja – kontrowersje i spory

Leczenie raka piersi

Ostre zapalenie zatok u dzieci

Kiedy podejrzewać guz nerwu VIII?

Zapalenia zatok przynosowych u dzieci

Łóżkowe wskaźniki

Miłość w białym fartuchu

Nagłe schorzenia narządu wzroku - wskazówki dla lekarza pierwszego kontaktu

Pies i kot a pasożytnicze choroby odzwierzęce

Zakażenia drożdżakowe skóry i błon śluzowych

Kleszczowe zapalenie mózgu

Zapalenie gardła u dzieci

Jak rozmawiać z chorym umierającym

Ostre zapalenia ucha środkowego u dzieci

Rehabilitacja po udarze mózgu

Jak wyleczyć chorobę sierocą

Ciała obce w laryngologii - istotny problem w praktyce ambulatoryjnej i klinicznej

Choroby śródmiąższowe płuc

Leczenie choroby Parkinsona




comments powered by Disqus

„SZ” nr 75-77 z 21 września 2000 r.


Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego

Leokadia Bąk-Romaniszyn, Ewa Małecka-Panas


Bądź na bieżąco: medexpress.pl.

Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego (rzjg) charakteryzuje się biegunką o różnym nasileniu i obecnością na ścianie jelita grubego błon rzekomych. Powstaje w wyniku kolonizacji w jelicie i działania toksyn produkowanych przez Clostridium difficile (C. difficile), po zmianie mikroflory jelitowej w następstwie antybiotykoterapii.

Objawy rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego zostały opisane przez Finneya już w 1893 roku, lecz ich związek z C. difficile wykryto niedawno. W latach pięćdziesiątych tego stulecia zauważono związek choroby z leczeniem antybiotykami. Przypuszczano, że rolę czynnika patogenetycznego w tym zespole odgrywa Staphylococcus aureus, lecz w latach siedemdziesiątych wykluczono udział tej bakterii w etiologii choroby.

Obecnie przyjmuje się, że choroba uwarunkowana jest nadmiernym rozwojem w jelicie grubym gram-dodatnich, bezwzględnie beztlenowych, przetrwalnikujących laseczek Clostridium difficile, w toku leczenia antybiotykami o szerokim spektrum działania na inne mikroorganizmy, w tym również przewodu pokarmowego. Obecność bakterii C. difficile potwierdzano u ponad 95% chorych z rzjg. Formy przetrwalnikowe C. difficile mogą przetrwać w formie spor w organizmie chorego i w sprzyjających warunkach ewoluować do formy wegetatywnej po miesiącu od zakończenia leczenia rzjg, wywołując ponowny nawrót choroby. Opisywano też, potwierdzone badaniami, przypadki obecności form przetrwalnikowych C. difficile w wymazach z sali szpitalnej 40 dni po wypisaniu pacjenta z rozpoznanym i leczonym rzjg.

W Polsce, w związku z coraz większą dostępnością i częstszym stosowaniem antybiotyków szerokowidmowych, obserwuje się narastającą częstość występowania rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, zarówno u chorych dorosłych, jak i u dzieci.

Prawie wszystkie stosowane antybiotyki mogą się przyczynić do rozwoju objawów rzjg, ale najczęściej objawy choroby występują po stosowaniu takich leków, jak klindamycyna u dorosłych, a ampicylina, amoksycilina i cefalosporyny u dzieci. Odnotowano również wystąpienie rzjg w wyniku leczenia doustnymi preparatami penicyliny, erytromycyną, sulfometoksazolotrimetoprimem, a nawet aminoglikozydami.

Rzjg częściej dotyczy osób starszych niż młodych, natomiast noworodki i niemowlęta są całkowicie oporne na tę chorobę.

Mechanizm powstawania rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego i zakażenia C. difficile nie jest do końca wyjaśniony. Uważa się, że w trakcie choroby leczonej antybiotykami dochodzi do zniszczenia naturalnej mikroflory jelitowej i zaburzenia interakcji biocenotycznych przewodu pokarmowego. Zaburzenie składu mikroflory jelitowej sprzyja kolonizacji jelita przez Clostridium difficile. Bakteria ta produkuje dwa rodzaje toksyn A i B, które mają odmienny biochemiczny, biologiczny i antygenowy mechanizm działania. Toksyna A odpowiada za kliniczne objawy choroby, podczas gdy toksyna B jest markerem zakażenia jelitowego. Enterotoksyna A wywołuje ostry odczyn zapalny w błonie śluzowej jelita grubego, miejscową martwicę komórek nabłonka jelitowego, wydzielanie płynu w pętlach jelita, a także posiada właściwości cytotoksyczne wobec innych typów komórek i powoduje zwiększenie wydzielania enzymów z pęcherzyków trzustkowych. Cytotoksyna B odpowiada za wzrost okrągłych żółtych kolonii bakteryjnych i tworzenie błon rzekomych na powierzchni błony śluzowej jelita. Do rozwoju choroby niezbędna jest obecność obu endotoksyn bakteryjnych równocześnie oraz obecność odpowiednich receptorów jelitowych w organizmie chorego. Brak receptorów jelitowych dla C. difficile u niemowląt tłumaczy niewystępowanie rzjg w tej grupie wiekowej, przy częstej (15-70%) obecności bakterii w kale.

(...)
Druga połowa artykułu dostępna jest bezpłatnie po zalogowaniu. Jeśli nie masz jeszcze konta - zarejestruj się. Rejestracja jest łatwa, szybka i nie wiąże się z żadnymi opłatami.




wersja mobilna
wersja mobilna

Medexpress.pl - pierwsze medium branży ochrony zdrowia
 

Logowanie


Zaloguj się!

zapamiętaj mnie:
Nie masz konta? Zarejestruj się!


Wygodna wyszukiwarka leków refundowanych
(z uwzględnieniem wskazań off-label objętych refundacją)


widget @ surfing-waves.com