Stuknij na okładkę, aby przejść do spisu treści tego wydania

Infekcje u ciężarnych kobiet

Przemysław Oszukowski, Agnieszka Pięta-Dolińska

Infekcje stanowią istotną przyczynę zachorowalności i śmiertelności zarówno matczynej, jak i płodowej. Czy zmiany w obrębie układu odpornościowego w czasie ciąży powodują wystąpienie niekorzystnych skutków klinicznych?



Niewiele jest pewnych dowodów, że kobiety ciężarne są bardziej podatne na choroby zakaźne. Nie wydaje się, by zakażenia wirusowe lub inne (np. zakażenie gruźlicze) pojawiały się, częściej w ciąży, podobnie nie obserwuje się, by zlokalizowane zakażenia uogólniały się częściej, tak jak u chorych o obniżonej odporności. Niektórzy autorzy są zdania, że matczyna immunosupresja pojawiająca się w ciąży może zmienić naturalny przebieg wielu chorób infekcyjnych, a wyższa zachorowalność dotycząca kobiet ciężarnych dotyczy zarówno infekcji pochodzenia wirusowego, jak i bakteryjnego. Mikroorganizmy występujące zwykle w drogach rodnych, np. Streptococci grupy B, rzadko kojarzą się z infekcją wśród kobiet nieciężarnych, podczas gdy dla ciężarnych stanowią poważny czynnik infekcyjny.

Istnieje coraz więcej dowodów zarówno klinicznych, jak i laboratoryjnych, że infekcja doczesnowo--kosmówkowo-owodniowa jest jednym z czynników etiologicznych porodu przedwczesnego. U kobiet rodzących przedwcześnie, zarówno z zachowanym, jak i z pękniętym pęcherzem owodniowym, częściej obserwuje się drobnoustroje patogenne w pochwie (Neisseria gonorrhea, Chlamydia trachomatis, Trichmonas vaginalis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Treponema pallidum, gr. B Streptococci, Bacteroides sp.), bacterial vaginosis, jak również bezobjawową bakteriurię. 12% hodowli z płynu owodniowego uzyskanych drogą sterylną od pacjentek z porodem przedwczesnym jest dodatnich w pierwszej dobie odpływania płynu owodniowego, 22% u rodzących w ciągu 48 godzin i 28% u tych, których poród poprzedza przedwczesne odpłynięcie płynu owodniowego. Romero i wsp. zauważyli, że u ponad 50% pacjentek z niewydolnością szyjki macicy manifestującą się rozwarciem ł 2 cm między 14. a 24. tygodniem ciąży uzyskano dodatnie hodowle z płynu owodniowego, u 13 z 17 badanych ciąża zakończyła się porodem przedwczesnym w ciągu 48 godzin. Obecność mikroorganizmów w płynie owodniowym może oznaczać zaawansowaną fazę infekcji wstępującej z dróg rodnych. Hillier i wsp. zauważyli jednak, że ich obecność w 61% w przypadkach porodów przedwczesnych należy porównać z 21% częstością w przypadkach porodów w terminie.

Mikroorganizmy izolowane z płynu owodniowego i kosmówki u pacjentek z porodem przedwczesnym są często kontynuacją flory szyjkowo-pochwowej (np. Ureaplasma urealyticum, Gardnella vaginalis oraz beztlenowce) sugerując, że obecność ich może być raczej odbiciem kolonizacji, a nie infekcji. Argumentem przeciwstawiającym się tej tezie jest fakt korelacji, jaka występuje między obecnością mikroorganizmów, histopatologicznie potwierdzonym chorioamnionitis oraz porodem przedwczesnym. Ponadto dodatnie hodowle bakteryjne 10 razy częściej obserwuje się w przypadkach klinicznych objawów chorioamnionitis. Częstość chorioamnionitis, połogowego endometritis czy infekcji wrodzonej u noworodków jest wyższa w przypadkach porodów przedwczesnych w porównaniu z terminowymi.

Ostatnie lata badań pozwoliły na szersze zrozumienie mechanizmu porodu przedwczesnego. Wiele dowodów potwierdza fakt, że do rozpoczęcia porodu zgodnie przyczyniają się szyjka macicy, doczesna i komórki błon płodowych. Różnorodne mechanizmy patologiczne wpływają na przedwczesną aktywację szyjki macicy, doczesnej oraz komórek kosmówkowo-owodniowych. Matczyno-płodowy stres może spowodować uwolnienie nadnerczowych i podwzgórzowych hormonów stresu, które nasilają układowe i łożyskowe uwalnianie CRH. Odgrywając rolę parakrynowego efektora CRH nasila kosmówkowo-doczesnowo-owodniową produkcję prostanoidów stymulujących skurcze endometrium. Krwawienie doczesnowe może prowadzić do niewydolności naczyń maciczno-łożyskowych, powodując niedotlenienie płodu oraz nasilając uwalnianie CRH, powiększając jednocześnie produkcję prostanoidów. I w końcu wstępująca kosmówkowo-doczesnowo-owodniowa infekcja może bezpośrednio, poprzez produkcję endotoksyn oraz pośrednio przez produkcję zapalnych cytokin (IL-1, TNF) nasilić uwalnianie substancji naskurczowych (prostanoidów, endotelin, leukotrienów) przez owodnię, kosmówkę i doczesną. Cytokiny te mogą także nasilić produkcję łożyskowego CRH, doprowadzając do uwalniania IL-6 przez owodnię, kosmówkę i doczesną, która potęguje produkcję prostanoidów i endotelin. Cytokiny zapalne wzmagają również uwalnianie kolagenaz szyjkowych i kosmówkowych odpowiedzialnych za proces degradacji macierzy zewnątrzkomórkowej. Dodatkowo nasilają produkcję IL-8 przez owodnię, kosmówkę, doczesną i szyjkę, prowadząc do stopniowego włączania w proces granulocytów i uwalniania elastaz niszczących substancję zewnątrzkomórkową. Proces ten w kolejności prowadzi do zmian w szyjce macicy, oddzielenia kosmówki od doczesnej i/lub przedwczesnego pęknięcia błon płodowych, torując drogę dla wstępującej flory pochwy, jak również nasilając jednocześnie mechanizm uwalniania cytokin i zaostrzając proces porodu przedwczesnego.

Infekcja wewnątrzmaciczna stanowi ostry proces kliniczny dotyczący płynu owodniowego oraz zawartości jamy macicy, który według szacunków dotyczy od 1 do 2% wszystkich porodów. Infekcja wewnątrzmaciczna rozwija się zwykle na drodze wstępującej przy udziale mikroorganizmów zasiedlających szyjkę macicy i pochwę, następującej po pęknięciu pęcherza owodniowego. Rozpoznane czynniki ryzyka rozwoju infekcji wewnątrzmacicznej to: przedłużający się czas odpływania płynu owodniowego i porodu, zastosowanie wewnętrznego monitorowania płodu, częste badanie wewnętrzne podczas porodu, obecność bacterial vaginosis. Infekcja wewnątrzmaciczna może rozwijać się także na drodze przezłożyskowej krwiopochodnej, będącej wtórną infekcją do matczynej bakteriemii. Zjawisko to najczęściej dotyczy zakażeń z udziałem Listeria monocytogenes. Obserwuje się również infekcje pochodzenia jatrogennego, będące konsekwencją wnikania bakterii do płynu owodniowego podczas zabiegów amniocentezy i kordocentezy. Zazwyczaj mikroorganizmy fakultatywne, jak i beztlenowce stanowią przyczynę większości infekcji. Mikroorganizmy odpowiedzialne za bacterial vaginosis to: Bacteroides sp., Fusobacterium sp., Gardnella vaginalis i Mycoplasma hominis. Z bakterii fakultatywnych najczęściej obserwuje się Streptococci grupy B i E. coli, które – szacuje się – w 60% są odpowiedzialne za bakteriemie matczyne i noworodkowe.

Profilaktyka infekcji wewnątrzmacicznych jest związana z unikaniem czynników ryzyka, natomiast rozpoznanie infekcji wewnątrzmacicznej powinno się zawsze łączyć z zastosowaniem szerokowidmowej parenteralnej antybiotykoterapii. W przypadkach ciąż powikłanych przedwczesnym odpływaniem płynu owodniowego, autorzy są zgodni, że antybiotykoterapia matek stanowi profilaktykę sepsy wywołanej przez Streptococci gr. B u noworodków. Szacuje się, że kolonizacja szyjki macicy i pochwy w przypadkach tych bakterii sięga od 6 do 30% populacji ciężarnych. Na podstawie analizy przeprowadzonej na materiale 1594 ciężarnych, omawianej przez Gibbsa i Eschenbacha udowodniono, że stosowanie antybiotyków obniża częstość porodów przedwczesnych w ciągu pierwszych 7 dni od odpłynięcia płynu owodniowego, redukuje liczbę zmian o charakterze chorioamnionitis w łożysku, zmniejsza częstość występowania sepsy noworodków. Zastosowane leczenie nie miało jednak wpływu na obniżenie częstości: infekcji w połogu u matek, śmiertelności noworodków, wrodzonego zapalenia płuc, uogólnionego zakażenia noworodków, zespołu zaburzeń oddychania, nekrotycznego zapalenia jelit. Niestety, nie ma dowodów sugerujących, by identyfikacja zakażenia bakteriami Streptococci grupy B u nieciężarnych i ewentualne leczenie przynosiły określone korzyści.

Kolejną przyczyną wcześniactwa są choroby przenoszone drogą płciową (STD – sexually transmitted diseases). Kramer i Brown ustalili, że choroby przenoszone drogą płciową mają wpływ na płodność poprzez następujące mechanizmy: przyczyniają się do zgonów płodów, zwiększają zachorowalność perinatalną oraz są przyczyną zmian o charakterze okluzji w układach rozrodczych kobiet i mężczyzn.

W krajach rozwiniętych Chlamydia trachomatis jest najczęstszym czynnikiem etiologicznym chorób przenoszonych drogą płciową, występującym 4 do 6 razy częściej niż rzeżączka w Skandynawii, Europie i USA. Dane określające skalę zjawiska w populacji ciężarnych w USA podają zakres od 2 do 37% ze średnią na poziomie 5–7%. Zgodnie z raportem Center for Diseases Control, rocznie rozpoznawanych jest więcej niż 4 mln nowych przypadków zachorowań. Infekcja Chlamydia trachomatis u ciężarnych może być przyczyną zapalenia spojówek oraz zapalenia płuc u 50–70% noworodków, do których dochodzi na drodze wertykalnej transmisji podczas porodu drogami natury. W profilaktyce należy pamiętać o wrażliwości na szeroki zakres antybiotyków. Rekomendowanymi dla nieciężarnych są doxycyclina 100 mg dwa razy dziennie przez 7 dni lub tetracyclina 500 mg cztery razy dziennie przez 7 dni. Ciąża ogranicza nieco możliwości leczenia, zaleca się erythromycynę 500 mg cztery razy dziennie przez 7 dni. Jest ona jednak antybiotykiem słabo tolerowanym z powodu objawów ubocznych występujących w przewodzie pokarmowym. Przeprowadzone badania nad alternatywnym sposobem leczenia wykazały, że zastosowanie amoxycylliny, clindamycyny, azithromycyny jest skuteczne w leczeniu tej infekcji, a objawy uboczne są rzadziej obserwowane.

Do bakteryjnych chorób przenoszonych drogą płciową należy zaliczyć zakażenia Treponema pallidum, odpowiedzialną za rozwój kiły. Zakażenie ciężarnych stanowi niebezpieczeństwo dla płodu. Krętek przechodzi przez łożysko w każdym stadium infekcji, powodując wrodzoną kiłę lub obumarcie płodu. Profilaktyka zakażeń opiera się na identyfikacji i leczeniu pacjentek przed ciążą. Niestety, nie są dostępne dane określające czas od momentu rozpoczęcia leczenia do bezpiecznej koncepcji. Empirycznie dowiedziono, że płód powinien być bezpieczny po pierwszej iniekcji leku.

Za kolejną chorobę przenoszoną drogą płciową jest odpowiedzialna Neisseria gonorrhoea, której częstość występowania w populacji ciężarnych w USA szacowana jest na 0,5–7,4%. Postępowanie zapobiegawcze nie różni się od innych, dotyczących chorób przenoszonych drogą płciową i polega na wczesnej identyfikacji i leczeniu przed ciążą.

Odpowiedzialność za choroby przenoszone drogą płciową poza czynnikami bakteryjnymi spoczywa także na wirusach. Wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) odpowiedzialny jest za kłykciny kończyste, młodzieńczą papilomatozę krtani oraz wiele przypadków CIN (intra-epithelial neoplasia). Istnieją sugestie, że obecność dużych kłykcin może prowadzić do przedwczesnego pęknięcia błon płodowych, zapalenia o typie chorioamnionitis i zakażenia płodu w trakcie porodu. Nie ma jednak standardowych zaleceń dotyczących terapii zakażeń HPV narządów płciowych w czasie ciąży; należy też pamiętać, że większość zakażonych nigdy nie miała żadnych objawów zakażenia. Literatura laryngologiczna i okulistyczna często zaleca profilaktyczne cięcie cesarskie jako sposób postępowania u ciężarnych z zakażeniem HPV narządów płciowych, lecz nie dostarcza żadnych dowodów, które by to uzasadniały. Najlepszą profilaktyką jest rozpoznanie i leczenie zmian w drogach rodnych przed ciążą, lecz należy pamiętać o powszechnym zjawisku nawracania infekcji.

Podobnie szeroko rozpowszechnioną chorobą przenoszoną drogą płciową jest opryszczka narządów płciowych (HSV). Opryszczkowe zakażenie narządów płciowych u matki może być związane ze zwiększonym ryzykiem poronień samoistnych, wewnątrzmacicznego opóźnienia wzrostu płodu i porodu przedwczesnego. 50% noworodków urodzonych siłami natury zakaża się od matki, z pierwotnym zakażeniem HSV, w okresie porodu. Do dziś nie istnieje efektywna strategia zapobiegania opryszczce noworodków. W przypadku zakażenia HSV u matki jej dziecko znajduje się w grupie ryzyka rozwoju opryszczki noworodkowej. Zaleca się rozwiązanie porodu drogą cięcia cesarskiego w przypadku wystąpienia jakichkolwiek zmian mogących odpowiadać opryszczce. Zakażenia wstępujące występują rzadko przed upływem 6 godzin od momentu pęknięcia błon płodowych. W przypadkach przedwczesnego pęknięcia błon płodowych u kobiet z opryszczką w wywiadzie należy ocenić u dziecka ryzyko wystąpienia zespołu zaburzeń oddychania. Ryzyko zakażenia opryszczką u noworodka nie stanowi przeciwwskazania do podania glikokortykosteroidów celem przyspieszenia dojrzewania płuc płodu. Jako postępowanie zapobiegawcze można polecić unikanie stosunków seksualnych bądź stosowanie prezerwatyw w ostatnim trymestrze ciąży, szczególnie wśród kobiet seronegatywnych, dla których ryzyko zakażenia wirusem HSV-1 i HSV-2 jest wysokie.

Mycoplazmy należą do wszechobecnej grupy mikroorganizmów zamieszkujących śluzówkę dróg oddechowych i dróg rodnych. Najpowszechniej w tych ostatnich obserwuje się Mycoplasma hominis i Ureaplasma urealitycum. Obecność obu mikroorganizmów w drogach rodnych seksualnie aktywnych kobiet szacowana jest na 40-95%. Mycoplasma hominis łączy się z poronieniami septycznymi, poporodowym endometritis i poporodową gorączką. Ureaplasma urealitycum ma związek z obecnością histologicznego chorioamnionitis, niską masą urodzeniową i zgonami okołoporodowymi. Aktualnie dostępne dane nie wskazują na konieczność zastosowania leczenia celem prewencji ujemnego wpływu infekcji na przebieg ciąży.

Jedną z najpowszechniejszych dolegliwości kobiet ciężarnych są upławy, będące wynikiem prawidłowo przebiegających zmian adaptacyjnych bądź konsekwencją infekcyjnego vaginitis. Zachwianie ekosystemu pochwy prowadzi do rozwoju potencjalnie patogennych mikroorganizmów: Candida albicans, Gardnella vaginalis, bakterii beztlenowych. Etiologia tej jednostki chorobowej jest złożona, odpowiedzialne za jej rozwój są: infekcje bakteryjne, infekcje grzybicze, pierwotniakowe, contact dermatitis, zmiany zanikowe lub reakcja alergiczna. Trzy najczęstsze przyczyny infekcyjnego vaginitis u ciężarnych to: bacterial vaginosis, grzybica i rzęsistkowica. Nie leczone bacterial vaginosis może być przyczyną zapalenia narządów miednicy małej, poronień nawykowych i porodów przedwczesnych. Trudno mówić o profilaktyce vaginitis; działania powinny się skupić na rozpoznaniu i właściwym leczeniu jej najczęstszych przyczyn.

Kolejną infekcją wirusową nie pozostającą bez wpływu na rozwój płodu jest zakażenie wirusem cytomegalii (CMV), które w populacji kobiet ciężarnych szacuje się na 0,7 – 4,1% i w większości przypadków przebiega bezobjawowo. Z badań epidemiologicznych wynika, że około 60–80% mieszkańców Europy Centralnej jest nosicielami CMV, w Polsce odsetek kobiet seropozytywnych wynosi 56–72%. Częstość przenoszenia do płodu pierwotnej infekcji matczynej wynosi średnio 40%. U noworodków urodzonych z matek zakażonych w pierwszej połowie ciąży można zaobserwować: niską masę urodzeniową, małogłowie, zwapnienia śródczaszkowe. Po zakażeniu w drugiej połowie ciąży rozwija się ostra choroba z lokalizacją narządową: zapaleniem wątroby, płuc, plamicą, małopłytkowością. CMV zakaża średnio 1% wszystkich noworodków. Należy także pamiętać, że klinicznie rozpoznana cytomegalia w okresie niemowlęcym może być również następstwem zakażenia okołoporodowego lub nabytego w pierwszych tygodniach życia dziecka. Źródłem jest zakażona wydzielina szyjki macicy, ślina, mleko matki lub przetoczona krew. Ciężarne i ich płody stanowią grupę, w której korzystne byłoby zastosowanie bezpiecznej i skutecznej szczepionki przeciwko CMV. Profilaktyka polega natomiast jedynie na unikaniu bezpośredniego kontaktu z osobami zakażonymi lub podejrzanymi o aktywne zakażenie CMV. Niektórzy zalecają określenie kobietom w wieku rozrodczym ich statusu serologicznego, a w przypadku wyniku ujemnego i ciąży – zastosowanie dodatkowych środków ostrożności: nieużywanie tych samych sztućców, dokładne mycie rąk, unikanie całowania i kontaktów seksualnych z osobami, które mogą wydzielać wirusy. Z uwagi na powikłania, jakie pociąga za sobą infekcja CMV, wciąż toczy się dyskusja dotycząca rutynowych badań prekoncepcyjnych i szerokich szczepień. Jednak rutynowy screening wszystkich ciężarnych jest niepraktyczny, a rozróżnienie przypadków nawracającej infekcji od pierwotnej dość trudne ze względu na potrzebę udokumentowanie serokonwersji.

W profilaktyce istotne są badania serologiczne przeprowadzane przed planowaną ciążą w grupach wysokiego ryzyka, wśród kobiet pracujących w domach dziennej opieki oraz wśród podających w wywiadzie choroby przenoszone drogą płciową. Należy wspomnieć o przeprowadzonych badaniach nad żywą atenuowaną szczepionką Towne 125, której bezpieczeństwo i skuteczność określano na zdrowych dorosłych i pacjentach po transplantacji nerek. Nie ma jednak dostatecznych dowodów potwierdzających fakt, że szczepienie może zapobiec infekcji wewnątrzmacicznej. Chociaż wśród niewielkiej grupy immunizowanych kobiet nie było przypadku wrodzonej infekcji CMV, to jednak 50% badanej grupy straciło odpowiedź immunologiczną w ciągu 8 lat prowadzonych obserwacji.

Ospa wietrzna, częsta choroba wirusowa wieku dziecięcego, jeśli wystąpi w okresie ciąży, jest przyczyną powikłań, które dotyczą zarówno matki, jak i noworodka. Rzadko powoduje śmierć płodu lub poród przedwczesny, które są raczej nieswoistym wynikiem ciężkości przebiegu ospy wietrznej u matki i nie mają związku z zakażeniem płodu. W nielicznych przypadkach wirus ospy przechodzi przez łożysko i zakaża płód, co nie ma związku z ciężkością infekcji u matki. Strategie zapobiegania mają istotne znaczenie ze względu na łatwość przenoszenia i potencjalne ryzyko powikłań. Bliski kontakt ciężarnej z wiatrówką wymaga szybkiego określenia jej statusu serologicznego. Jeśli jest wrażliwa na zakażenie, powinna otrzymać swoistą immunoglobulinę (varicella-zoster immune globulin – VZIG) w ciągu 48 godzin od ekspozycji. Jeśli wiatrówka wystąpi w I czy II trymestrze ciąży, ryzyko wrodzonej ospy wietrznej jest małe, jeśli w III trymestrze – należy dążyć do zakończenia ciąży po okresie 4 dni od momentu wystąpienia wysypki, gdyż w tym czasie przechodzą do płodu przeciwciała matczyne. Półpasiec stwierdzony w jakimkolwiek okresie ciąży niesie za sobą minimalne ryzyko zaburzeń u płodu. W 1974 roku wynaleziono żywą atenuowaną szczepionkę przeciwko ospie wietrznej, której stosowanie nie jest jednak rekomendowane we wszystkich krajach. Stosuje się ją powszechnie w Korei i Japonii, natomiast w USA zarezerwowana jest dla pacjentów z zaburzeniami odporności. Nie określono wciąż czasu utrzymywania się odporności po jej zastosowaniu i dopóki nie zostanie on określony, nie zaleca się jej stosowania.

Kolejny problem zakażeń kobiet ciężarnych stanowi ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV), będący szóstą przyczyną zgonów kobiet w USA w wieku od 25 do 44 lat. Około połowy noworodków urodzonych przez chore kobiety jest zakażane przed urodzeniem, w czasie porodu lub wkrótce po nim. Częstość transmisji wertykalnej wynosi około 10–40%. Czynniki sprzyjające transmisji to ciężarne z AIDS, niskie wartości CD 4, histopatologiczne chorioamnionitis, porody przedwczesne i narkomania. Czynniki zmniejszające ryzyko to: prawidłowa opieka prenatalna i leczenie zidovudiną (ZDV). Profilaktyczne postępowanie u kobiet w ciąży skupia się na zapobieganiu chorobom przenoszonym drogą płciową, które mogą mieć ujemny wpływ na matkę, płód i noworodka. Ponadto powinno się prowadzić profilaktykę przeciwko zakażeniom oportunistycznym oraz dokonać szczepień przeciwko HBV, gdy kobieta nie posiada przeciwciał. Uważa się, że po wdrożeniu działań prewencyjnych w krwiolecznictwie najważniejszą drogą przenoszenia HIV będą zakażenia odmatczyne. Trudno jest określić liczbę infekcji powstałych na drodze matka–dziecko, częstość ta według danych ogólnoświatowych waha się w granicach 10–52%. Ponieważ nie ma perspektyw skutecznego leczenia zakażeń HIV, należy się skupić na profilaktyce poprzez propagowanie bezpiecznego seksu i ograniczanie dożylnego stosowania środków odurzających. Dobrowolne, anonimowe testy na obecność przeciwciał anty-HIV powinny stanowić część rutynowej opieki prenatalnej.

Problem wirusowego zapalenia wątroby ze względu na skalę występowania dotyczy także populacji kobiet ciężarnych. Skutki zakażenia ciężarnych wirusowym zapaleniem wątroby typu A nie są znane, chociaż Watson opisał przypadek perinatalnej transmisji na noworodka. Mechanizm wertykalnej infekcji nie jest jasny, chociaż teoretycznie możliwy. Zaleca się stosowanie gammaglobuliny u noworodków urodzonych z matek, u których choroba trwa 2 tygodnie. Częstość ostrego zapalenia wątroby typu B u ciężarnych ocenia się na 1-2/1000, a przewlekłego – na 5-15/1000. W przypadkach infekcji wirusem typu B istnieje możliwość zakażeń wertykalnych w momencie porodu. Większość noworodków urodzonych z matek nosicielek ma w momencie urodzenia ujemny antygen HBs, lecz w ciągu 3 kolejnych miesięcy życia dochodzi do serokonwersji. Podawanie immunoglobuliny i szczepionki w celu zapobieżenia zakażeniom okołoporodowym jest kolejnym sukcesem po profilaktyce stosowanej w populacji dorosłych ze zwiększonym ryzykiem zakażenia. Profilaktyka poekspozycyjna polega na jak najwcześniejszym podaniu pojedynczej dawki HBIG (hepatitis B immune globulin). W sytuacji istotnych możliwości zapobiegania okołoporodowym zakażeniom HBV, identyfikacja nosicieli jest niezwykle istotna. W Polsce badania ciężarnych na obecność HbsAg wykonywano do 1996 roku obligatoryjnie u wszystkich kobiet w III trymestrze ciąży. Od tego też roku wszystkie noworodki objęte są szczepieniem przeciwko WZW typu B, a obowiązkowe badanie u ciężarnych jest zniesione. W przypadkach infekcji wywołanej wirusem typu C, informacje dotyczące wertykalnej transmisji są niejednoznaczne, istnieją udowod-nione przypadki kotransmisji HCV i HIV. Transmisji perinatalnej ani ujemnego wpływu na płód nie zaobserwowano podczas infekcji wirusem typu E.

Kolejną przyczyną niepowodzeń ciążowych pod postacią uogólnionego obrzęku płodu i śmierci płodu może być zakażenie Parvowirusem B19. Według badań własnych autorów, częstość występowania waha się od 4% wśród kobiet przygotowujących się do ciąży aż do 66% w przypadkach uogólnionych nieimmunologicznych obrzęków płodu. Jedynymi skutecznymi metodami zapobiegania zakażeniom byłyby szczepienia lub unikanie ekspozycji na wirusa, które choć teoretycznie możliwe, jest praktycznie niewykonalne. Większość zakażeń przebiega bezobjawowo, a wiremia występuje na tydzień przed objawami klinicznymi. Stwierdzenie przeciwciał w klasie IgG świadczy o przebytym zakażeniu i nabytej odporności.

Profilaktyka nagminnego zapalenia przyusznic ściśle wiąże się z zastosowaniem szczepionek, których ze względu na zawartość żywego wirusa nie powinno się stosować u kobiet ciężarnych. Niewielki odsetek kobiet w wieku rozrodczym jest wrażliwy na zakażenie świnką, a zachorowanie w ciąży występuje częściej niż odra. Nie ma jednak doniesień o wystąpieniu wad wrodzonych w związku z zakażeniem wirusem świnki. Nie istnieje skuteczna immunoglobulina ani leczenie przeciwwirusowe.

Odra jest kolejną wysypkową chorobą wieku dziecięcego mogącą mieć wpływ na przebieg ciąży. Przechorowanie odry w drugiej połowie ciąży może spowodować wystąpienie porodu przedwczesnego, a ciężka postać choroby może przyczynić się do obumarcia wewnątrzmacicznego płodu. W wyjątkowych przypadkach zachorowanie w okresie okołoporodowym powoduje ciężką postać odry u noworodka. W przypadku ekspozycji na wrażliwe na zakażenie ciężarne i noworodki zaleca się podać immunoglobulinę w dawce 0,2 mg/kg. Może ona zapobiec rozwojowi choroby lub złagodzić jej przebieg. Lek powinien być podany w ciągu 3 dni od zakażenia, późniejsze podanie może zmodyfikować przebieg choroby. Dotychczas nie jest dostępny żaden skuteczny chemioterapeutyk przeciwko odrze.

Wprowadzenie żywej odzjadliwionej szczepionki przeciwko wirusowi różyczki rozwinęło profilaktykę tej choroby. Istnieje niewiele przeciwwskazań bezwzględnych do stosowania tej szczepionki. Należą do nich leczenie immunosupresyjne i ciąża. Pierwotna infekcja może przebiegać subklinicznie, co jest szczególnie ważne u kobiet w ciąży. Wskaźnik zakażenia płodu jest najwyższy we wczesnej ciąży i wynosi blisko 100%, maleje aż do 20. tygodnia, następnie zwiększa się w okresie przedporodowym. Jak dotychczas, nie jest dostępna terapia przeciwwirusowa przy wystąpieniu różyczki podczas ciąży.

Z trzech głównych grup enterowirusów, tzn.: polio, coxackie, echo dwie ostatnie wymagają zainteresowania z powodu infekcji, jakie wywołują wśród kobiet ciężarnych. Infekcje wirusem coxackie mogą przebiegać bezobjawowo. Zakażenie płodu następuje przez łożysko, chociaż zdarza się niezwykle rzadko. Wrodzona infekcja coxackie typu B może spowodować wady rozwojowe układu moczowego, przewodu pokarmowego oraz wady serca. Echowirusy także mogą przechodzić przez łożysko i zakażać płód. Infekcja enterowirusami u ciężarnej, występująca 7 dni przed porodem, indukuje powstanie przeciwciał klasy IgG, które po przejściu przez łożysko mogą chronić noworodka przed ciężką infekcją. Dzieci matek zakażonych enterowirusami 5 dni przed porodem i krócej są w znacznym stopniu narażone na przechorowanie ciężkiej infekcji. Wydaje się, że immunoglobuliny podane w takich przypadkach dają niewielką korzyść.

Mając świadomość jedynie skrótowego potraktowania ogromnego tematu profilaktyki infekcji u kobiet ciężarnych, nie sposób nie wspomnieć o toksoplazmozie, powszechnej w świecie chorobie o etiologii pierwotniakowej. Dane epidemiologiczne szacują, że od 25 do 50% populacji zakażone jest Toxoplasma gondii. Wrodzona toksoplazmoza może być przyczyną ślepoty, opóźnienia w rozwoju, a nawet zgonu noworodka. Jednak według wielu autorów jest rzadkim powikłaniem w ciąży. Dlatego też screening dotyczący tej infekcji, np. na terenie USA, jest kontrowersyjny, w przeciwieństwie do Francji i Austrii, gdzie częstość toksoplazmozy jest wyższa, a badania screeningowe są obowiązkowe. Infekcja występująca u matki przebiega zwykle w sposób subkliniczny lub pod postacią objawów niespecyficznych. Prawdopodobieństwo zakażenia płodu rośnie proporcjonalnie do wieku ciążowego, ale stopień ciężkości wad wrodzonych jest do niego odwrotnie proporcjonalny.

Zapobieganie wrodzonej toksoplazmozie można rozpatrywać na trzech poziomach: prewencji pierwotnej – czyli zapobiegania infekcji matczynej, prewencji wtórnej – leczenia infekcji u matki, aby zapobiec rozwojowi lub zredukować skutki infekcji u płodu czy noworodka, prewencji końcowej – wczesnego rozpoznania i leczenia infekcji wrodzonej u płodu. Ze względu na drogi zakażenia profilaktyka powinna dotyczyć zmiany nawyków żywieniowych (niejedzenie surowego mięsa, staranne mycie surowych warzyw) oraz higienicznych (unikanie kontaktu z kocimi odchodami). Badaniom przesiewowym powinny być poddawane kobiety z grup wysokiego ryzyka: pracujące w rolnictwie i ogrodach zoologicznych.

Najpopularniejsze artykuły