spis treści wydania
archiwum 2000

Popularne artykuły:


Zapalenia uszu – klasyfikacja, diagnostyka, leczenie

Zasady postępowania i leczenia udarów mózgu

Zapalenie żołądka

Choroby owłosionej skóry głowy

Nowotwory jelita cienkiego

Łagodne choroby piersi

Kiedy podejrzewać guz nerwu VIII?

Trądzik pospolity (acne vulgaris)

Zakażenia drożdżakowe skóry i błon śluzowych

Ostre zapalenie zatok u dzieci

Leki rozszerzające oskrzela

Choroby śródmiąższowe płuc

Niebezpieczne komórki

Pies i kot a pasożytnicze choroby odzwierzęce

Leczenie choroby Parkinsona

Skórne odczyny polekowe

Sylwetki wybitnych pielęgniarek

Borelioza – kontrowersje wokół metod leczenia

Hiperprolaktynemia w praktyce lekarskiej

Podstawy kliniczne balneologii i medycyny fizykalnej

Zapalenia zatok przynosowych u dzieci

Leczenie raka piersi

Metody odzwyczajania od palenia tytoniu

Rehabilitacja po udarze mózgu

Ciała obce w laryngologii - istotny problem w praktyce ambulatoryjnej i klinicznej

Rak trzustki

Bezobjawowo i subklinicznie przebiegające choroby tarczycy

Elektrokardiogram spoczynkowy - czy nadal przydatny?

Zapobieganie rakowi piersi

Chelatacja – kontrowersje i spory

Przewlekłe glomerulopatie

Współczesne poglądy na leczenie ostrej niewydolności nerek

Leczenie osób uzależnionych od środków odurzających: wykaz ośrodków (stan z grudnia 2000 r.)

Nagłe schorzenia narządu wzroku - wskazówki dla lekarza pierwszego kontaktu

Zakażenia Helicobacter pylori

Borelioza - choroba przenoszona przez kleszcze

Walka z nałogiem, walka z chorobą...

Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry u pracowników służby zdrowia

Jak rozmawiać z chorym umierającym

Diagnostyka mikrobiologiczna zakażeń dróg oddechowych

Choroba refluksowa przełyku - GERD

Popromienne zapalenie jelit

Łuszczyca

Klub Kardiochirurgów Polskich

Postęp w leczeniu HER2-dodatniego raka piersi

Czy dieta optymalna jest szkodliwa?

Wskazania i przeciwwskazania do leczenia uzdrowiskowego

Czynniki wpływające na jakość życia pacjentów dializowanych

Śląska kasa i paragrafy

UNUZ o finansach kas chorych




comments powered by Disqus

„SZ” nr 48-49 z 15 czerwca 2000 r.


Zapalenie żołądka

Agnieszka Budzyńska


Bądź na bieżąco: medexpress.pl.

Zapalenie żołądka jest bardzo rozpowszechnioną i od dawna rozpoznawaną patologią. Pojęcie to obejmuje wiele różnych znaczeń. Dla lekarza endoskopisty oznacza widoczne zmiany błony śluzowej żołądka, dla patologa – naciek zapalny w błonie śluzowej, a dla chorego – dolegliwości bólowe w nadbrzuszu.



Wątpliwości klinicysty budzą zwykle rozbieżności pomiędzy objawami choroby, obrazem endoskopowym a wynikiem badania histopatologicznego. Czy można rozpoznać zapalenie żołądka mimo prawidłowego wyglądu makroskopowego śluzówki? Jakie są konsekwencje długotrwałego stanu zapalnego? Czy obserwowane zmiany są odpowiedzialne za złe samopoczucie chorego?

Nowe spojrzenie na zapalenia żołądka zawdzięczamy Helicobacter pylori. Mimo pogłębienia wiedzy o zapaleniu żołądka, nadal istnieją wątpliwości co do sposobu jego rozpoznawania, klasyfikowania, powiązania z objawami podmiotowymi, a także leczenia i rokowania.

Rozpoznawanie zapalenia żołądka

Obecnie uważa się, że rozpoznanie zapalenia żołądka powinno być oparte na wyniku badania histologicznego, ponieważ podczas endoskopii makroskopowe cechy zapalenia nie zawsze są widoczne. Podstawową zmianą w obrazie histologicznym jest nagromadzenie komórek zapalnych w śluzówce żołądka. Mogą być także obecne zmiany budowy tej śluzówki w postaci zaniku elementów gruczołowych (atrofii) i przeobrażenia nabłonka żołądkowego w nabłonek typu jelitowego (metaplazja jelitowa).

Ponieważ zapalenie żołądka jest odpowiedzią śluzówki na czynnik uszkadzający, w celu postawienia rozpoznania konieczna jest jego identyfikacja. Znanych jest wiele potencjalnie szkodliwych czynników, takich jak żółć, alkohol, niesterydowe leki przeciwzapalne, zbyt gorące lub pikantne pokarmy. W 1973 roku po raz pierwszy postawiono rozpoznanie autoimmunologicznego zapalenia żołądka. Odsetek tego rodzaju zapalenia nie przekracza 5% przypadków. Dopiero odkrycie zakażenia H. pylori pozwoliło na rozpoznanie etiologii około 80% przewlekłych zapaleń żołądka. Powiązanie H. pylori ze stanem zapalnym żołądka nie budzi obecnie wątpliwości, jednak pozostaje nadal niejasne, czy ma to znaczenie kliniczne.

Epidemiologia zapaleń żołądka

Obserwuje się ścisły związek pomiędzy zakażeniem H. pylori i wiekiem. Wydaje się, że zainfekowanie dokonuje się głównie w okresie dzieciństwa. W późniejszym okresie życia ryzyko znacznie spada. W krajach rozwiniętych obserwuje się stopniowy spadek zapadalności na zapalenie żołądka wywołane przez H. pylori, z towarzyszącym niskim odsetkiem infekcji H. pylori wśród dzieci. Natomiast u około połowy populacji powyżej 50. roku życia stwierdza się przewlekłe zapalenie żołądka. Jest to grupa, która uległa zakażeniu w okresie wyższego niż obecnie rozpowszechnienia H. pylori. Także wyższy odsetek atroficznych zapaleń żołądka i metaplazji jelitowej u osób starszych wynika nie tylko z dłuższego czasu trwania zapalenia, ale także większego odsetka zakażeń H. pylori całej tej populacji. Z kolei w krajach rozwijających się odsetek infekcji jest znacznie wyższy (60–90%) i mniej więcej stały we wszystkich grupach wiekowych. Prawdopodobnie status socjoekonomiczny jest obok wieku jednym z najważniejszych czynników epidemiologicznych. Analogiczny do przewlekłych zapaleń żołądka wywołanych przez H. pylori spadek zapadalności obserwuje się w chorobie wrzodowej dwunastnicy i raku żołądka.

Klasyfikacja

Postęp w rozumieniu patogenezy zapaleń żołądka pozwolił na stworzenie w 1990 roku w Sydney klasyfikacji, składającej się z części histologicznej i endoskopowej.

Na podstawie badania histologicznego rozróżnia się trzy główne typy zapalenia żołądka: ostre, przewlekłe oraz formy specjalne. Zmiany mogą obejmować tylko część przedodźwiernikową, trzon lub cały żołądek. Histopatolog określa również prawdopodobną przyczynę zapalenia. Dodatkowo opisuje nasilenie cech takich, jak: naciek zapalny, aktywność zapalenia, atrofia, metaplazja jelitowa i H. pylori. Podaje występowanie cech nieswoistych, jak degeneracja nabłonka czy rozrost dołeczkowy, lub swoistych, jak ziarniniaki czy wtręty cytomegalowirusowe.

W zmodyfikowanej klasyfikacji Sydney (updated Sydney system) przewlekłe zapalenia żołądka dzieli się na trzy główne grupy: nieatroficzne, atroficzne i formy specjalne. Nieatroficzne przewlekłe zapalenie żołądka jest wywołane przez H. pylori i obejmuje część przedodźwiernikową. Atroficzne zapalenie może być autoimmunologiczne (wówczas obejmuje głównie trzon) oraz wywołane przez H. pylori (chociaż uwzględnia się wpływ diety i czynników środowiskowych) i wówczas występuje wieloogniskowo. Specjalne formy zapalenia żołądka obejmują: 1) zapalenia chemiczne, wywołane przez refluks żółci lub niesterydowe leki przeciwzapalne; 2) zapalenia popromienne; 3) zapalenia limfatyczne, spotykane w nadwrażliwości na gluten, niektóre leki, a być może także w infekcji H. pylori; 4) zapalenia nieinfekcyjne, np. ziarniniakowe w chorobie Crohna, sarkoidozie, przy obecności ciał obcych lub 5) eozynofilowe w reakcjach alergicznych na składniki pokarmowe oraz 6) zapalenia infekcyjne wywołane przez bakterie, wirusy, grzyby lub pasożyty.

W części endoskopowej klasyfikacji określa się zasięg zmian jednej z endoskopowych kategorii zapaleń żołądka: 1) rumieniowe lub wysiękowe zapalenie żołądka – najczęściej spotykane, zlokalizowane zwykle w części przedodźwiernikowej, ale mogące obejmować cały żołądek. Charakterystyczny obraz endoskopowy obejmuje ograniczone rumienie, drobnogranulowany wygląd śluzówki, utratę lśnienia i punktowy wysięk; 2) płasko-nadżerkowe zapalenie żołądka – najbardziej nasilone w antrum lub w całym żołądku, składające się z płaskich nadżerek, które mogą być pokryte wysiękiem i układać się wzdłuż fałdów, z towarzyszącymi ogniskowymi rumieniami; 3) wyniosło-nadżerkowe zapalenie żołądka – z dominującym obrazem wyniosłych nadżerek; 4) atroficzne zapalenie żołądka – z zanikiem lub spłaszczeniem fałdów, widocznym rysunkiem naczyniowym przy lekko rozciągniętym żołądku i metaplazją jelitową w postaci białawo-szarych plam; 5) krwotoczne zapalenie żołądka – z punktowymi wybroczynkami lub jawnym krwawieniem do światła żołądka; 6) refluksowe zapalenie żołądka – z rumieniem, obrzękiem fałdów i żółcią w świetle żołądka; oraz 7) przerostowe zapalenie żołądka – z uderzającym przerostem fałdów, nie rozprostowujących się pod wpływem wprowadzanego powietrza. W chorobie Menetriera dodatkowo stwierdza się znaczną ilość śluzu, w gastrinoma – zaakcentowane pola żołądkowe z przejrzystym jeziorkiem śluzowym, w przerostowym hypersekrecyjnym zapaleniu żołądka – nieregularne przebarwienia, utratę lśnienia i plamy wysięku.

Helicobacter pylori i typy zapaleń żołądka

H. pylori jest odpowiedzialny za około 80% przewlekłych zapaleń żołądka, a postuluje się jego udział także w zapaleniach ostrych. Nie leczona infekcja trwa przez całe życie. Samoistne przypadki wyleczeń są sporadyczne (poniżej 0,5% zainfekowanych osób rocznie). Ze względu na współistniejące choroby można wyróżnić w zasadzie dwa główne typy związanych z H. pylori zapaleń żołądka: z towarzyszącym wrzodem dwunastnicy oraz z wrzodem lub rakiem żołądka.

Zapalenie żołądka z towarzyszącym wrzodem dwunastnicy dominuje w części przedodźwiernikowej. Wg klasyfikacji Sydney odpowiada zapaleniu nieatroficznemu. Dominuje wśród pacjentów w średnim wieku (30–60 lat). Wiąże się z głębokim naciekiem gruczołów odźwiernikowych i stosunkowo rzadko (10–20%) występującą metaplazją jelitową w antrum. Gruczoły trzonu żołądka są zwykle wolne od zapalenia i nie obserwuje się metaplazji jelitowej w obrębie trzonu, z czym wiąże się niskie ryzyko raka żołądka. Zapalenie w obrębie trzonu nie postępuje wraz z upływem czasu, mimo ewidentnej kolonizacji bakteryjnej. Zapaleniu w obrębie antrum towarzyszy zwykle zwiększenie sekrecji kwasu solnego i powstawanie wrzodu dwunastnicy.

Zapalenie obejmujące cały żołądek, odpowiadające w klasyfikacji Sydney wieloogniskowemu zapaleniu atroficznemu, łączy się często z wrzodem lub rakiem żołądka. Charakteryzuje się postępującą atrofią i intestinizacją, z czym wiąże się wyższe ryzyko raka żołądka. W przeciwieństwie do zapalenia części przedodźwiernikowej żołądka, objęcie procesem zapalnym trzonu prowadzi ostatecznie do spadku kwaśności soku. Spadek MAO (maximal acid output) jest wprost proporcjonalny do utraty gruczołów i spadku poziomu pepsynogenu I. Odsetek atroficznego zapalenia żołądka wzrasta wraz z wiekiem.

H.pylori i ciężkość zapalenia żołądka

Histologiczna ocena zapalenia opiera się na ocenie gęstości nacieku komórek zapalnych – limfocytów i komórek plazmatycznych – w blaszce właściwej śluzówki, natomiast aktywności zapalenia – na gęstości nacieku neutrofilów. Zarówno stopień nacieku, jak i aktywność zapalenia są proporcjonalne do nasilenia kolonizacji śluzówki przez H. pylori. H. pylori wpływa na nabłonek gruczołowy żołądka, wyzwalając procesy regeneracyjne i wzmagając proliferację komórek nabłonka oraz uszkadzając produkcję śluzu. Toksyczny efekt H. pylori jest wynikiem procesów zarówno bezpośrednich, jak i pośrednich. Bezpośrednie działanie bakterii polega na produkcji amoniaku, cytotoksyn, proteaz i fosfolipaz. Szczepy H. pylori CagA-dodatnie, w przeciwieństwie do CagA-ujemnych, są cytotoksyczne, silniej indukują naciek wielojądrzastych leukocytów i wydają się przeważać w atroficznym zapaleniu żołądka. Silniej pobudzają wzrost komórek nabłonkowych bez zwiększania obumierania, wywołują zaburzenie równowagi pomiędzy wzrostem a obumieraniem, co może tłumaczyć, postulowane przez niektórych badaczy, zwiększone powiązanie tych szczepów z rakiem żołądka. Toksyczne i mutagenne działanie pośrednie H. pylori wynika ze stymulacji stanu zapalnego i apoptozy.

Wieloczynnikowa patogeneza zapaleń żołądka

(...)
Druga połowa artykułu dostępna jest bezpłatnie po zalogowaniu. Jeśli nie masz jeszcze konta - zarejestruj się. Rejestracja jest łatwa, szybka i nie wiąże się z żadnymi opłatami.




wersja mobilna
wersja mobilna

Medexpress.pl - pierwsze medium branży ochrony zdrowia
 

Logowanie


Zaloguj się!

zapamiętaj mnie:
Nie masz konta? Zarejestruj się!


Wygodna wyszukiwarka leków refundowanych
(z uwzględnieniem wskazań off-label objętych refundacją)


widget @ surfing-waves.com